Modelado matemático de la interacción parásito-sistema inmune durante la enfermedad de Chagas

• Autores: Vega Royero, Shirlene Patricia
• Año de publicación: 2014
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: tesis doctoral
• Colaborador/a o director/a de tesis: Sibona, Gustavo Javier
• Materia: Ecuaciones diferenciales ordinarias; Ecuaciones derivadas parciales; Ordinary differential equations, partial differential equation; Systems biology; Parasitic diseases; Enfermedad de Chagas; Modelo matemático; Estados estacionarios; Diagrama de fase; Retratos de fase; Sistema inmune; Anticuerpos; Linfocitos T citotóxicos; Células T Citotóxicos
• Institución: Universidad Nacional de Córdoba

Tesis (Doctor en Física)--Universidad Nacional de Córdoba, Facultad de Matemática, Astronomía y Física, 2014
En este trabajo se extiende un modelo matemático que describe la interacción competitiva del parásito Tripanosoma cruzi (agente causante de la enfermedad de Chagas) y el sistema inmune de su mamífero vertebrado hospedador durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas. La primera ampliación del modelo se hizo al considerar la infección simultánea de dos cepas distintas del parásito y una especie de anticuerpo. En este caso se obtiene un espectro mas amplio de los estados estacionarios que se tenían anteriormente (curacion, enfermedad crónica y muerte). Otro hallazgo importante de esta extensión del modelo es que una primera infección puede proveer inmunidad en contra de posteriores infecciones. Siguiendo esta idea se desarrolla un nuevo modelo para describir la competición dinaáica entre el parásito Tripanosoma rangeli (T. rangeli) y sus anticuerpos durante la fase aguda de la infeccion. A partir de este, se observó que el sistema inmune es capaz de erradicar al parásito regresando el sistema a sus condiciones iniciales saludables. Existen algunos investigadores que han demostrado que una preinfección con T. rangeli puede servir como agente inmunizador en una infección posterior con T. cruzi. Se desarrolla un modelo donde se supone una preinfección con T rangeli en el mamífero para después incluir la infección con el T. cruzi. El modelo incluye la descripción de la réplica intracelular del T. cruzi y sus estragos en el organismo como es la destrucción de las células donde se hospeda y reproduce. Se concluye, que el efecto inmunizador del T. rangeli es sólo transitorio ya que al ser un parásito erradicable por el sistema inmune, no puede mantener los niveles de anticuerpos elevados permitiendo que una vez estos vuelvan a sus niveles iniciales se pierda la inmunidad en contra del T. cruzi. La segunda extensión del modelo fué hecha al incluir la respuesta inmune celular generada por un organismo mamífero cuando es infectado con el T. cruzi. Encontramos que la introducción de estas respuesta inmune no modica las condiciones de curación obtenidas cuando solamente se incluía la respuesta humoral. Aparecen dos estados crónicos distintos y desaparece el estado de muerte que obtengamos anteriormente. Resaltamos que la desaparición del estadío de muerte es beneciosa para el parásito ya que no destruye el organismo hospedero y su propio hábitat. Aunque ya no aparezca un estado de muerte, esta puede darse en el organismo hospedador debido a los efectos dañinos acumulativos en los tejidos del mismo.