La disincronía ventricular izquierda evaluada a través de los estudios de perfusión miocárdica SPECT gatillado como marcador auxiliar de isquemia miocárdica

Autores
Erriest, Juan
Año de publicación
2022
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión aceptada
Colaborador/a o director/a de tesis
Camilletti, Jorge
Descripción
Estudios previos han demostrado el valor de la perfusión miocárdica a través de la tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) en la identificación de pacientes con enfermedad arterial coronaria conocida o sospechada. El análisis de fase obtenido con los estudios de perfusión miocárdica (EPM) SPECT, permite evaluar la sincronía ventricular izquierda (VI). La aplicación de esta técnica en sus inicios permitió identificar a los pacientes con miocardiopatías dilatadas que se beneficiarían de la terapia de resincronización cardíaca. A partir de entonces, el análisis de fase a demostrado ser una herramienta que aporta información valiosa sobre la sincronía VI con fines diagnósticos y pronósticos. En el estudio de la enfermedad coronaria (EC) conocer la presencia o ausencia de defectos de perfusión, así como la severidad y extensión de los mismos son datos fundamentales al momento de tomar decisiones clínicas. Sin embargo, los EPM brindan además, información adicional como la función VI, la motilidad parietal, la captación pulmonar, la dilatación transitoria VI y el índice de captación del radiotrazador en el ventrículo derecho en esfuerzo; información que ha demostrado agregar valor diagnóstico y pronóstico al EPM, incluso en situaciones en las cuales los defectos de perfusión subestiman el verdadero grado de compromiso de la EC. La isquemia es responsable de producir atontamiento miocárdico. El atontamiento miocárdico es definido como la disfunción transitoria regional de la contractilidad miocárdica. El análisis de fase por su capacidad de identificar en forma precisa cuando se produce el engrosamiento parietal, instancia previa a la contracción, permite establecer si se contrae y en que momento del ciclo cardíaco lo hace cada segmento miocárdico del VI, por lo tanto, permite detectar el atontamiento miocárdico producto de un insulto isquémico. Estudios previos muestran información controversial en cuanto a la utilidad del análisis de fase en la detección de atontamiento miocárdico como marcador auxiliar de isquemia utilizando los EPM SPECT gatillados. Objetivos Demostrar que la isquemia inducida durante el esfuerzo, responsable de atontamiento miocárdico, genera disincronía VI evaluada utilizando los EPM y el análisis de fase. Métodos Incluimos pacientes con sospecha, pero sin EC conocida, derivados a realizar un EPM SPECT gatillado, estrés – reposo, utilizando como radiotrazador Tecnesio (Tc) 99m Gatillado, protocolo realizado en un día. Los pacientes con ritmo de marcapasos, imagen de bloqueo de rama izquierda, QRS > 120 mseg, antecedentes de EC conocida, portadores de miocardiopatías y aquellos que no podían realizar un apremio físico fueron excluidos. Se analizaron las variables demográficas, el resultado y la carga de esfuerzo en el test ergométrico realizado en cicloergómetro. De las imágenes adquiridas utilizando un equipo de cámara gama SPECT, se evaluaron el score de suma de estrés (SSS), score de suma de reposo (SRS) y el score de suma de diferencia (SDS); la fracción de eyección (FE) VI, volumen de fin sístole (VFS) y diástole (VFD) del VI; la sincronía VI fue evaluada a través del análisis de fase, utizando el software Emory Toolbox, en esfuerzo y reposo, analizando el ancho de banda (AB), el desvío estándar (DS) y curtosis (K). En función del resultado de las imágenes de perfusión dividimos a la población en dos grupos y comparamos los datos obtenidos en el EPM entre ambos grupos: Grupo 1 (G1) No isquémicos, EPM normal (SSS 0) y Grupo 2 (G2) Isquémicos, pacientes con isquemia, (SDS > 6 y SRS 0, monto iquémico > al 9 % del VI). Los pacientes isquémicos del G2 revascularizados conformaron el subgrupo 2 (SG2), fueron seguidos en el tiempo y reevaluados con un EPM SPECT gatillado al cumplirse un año del primer EPM realizado, para comparar la sincronía VI pre y post revascularización. Los pacientes revascularizados con defectos de perfusión fueron excluidos del análisis. Resultados Incluimos en el trabajo 90 pacientes, G1 n 45 y G2 n 45; y SG2 n 39, que presentaron un EPM normal (SSS 0), no presentaron isquemia ni necrosis, tiempo medio a la realización del EPM en el seguimiento post revascularización 14,1 +/- 7,1 meses. No encontramos diferencias significativas en el porcentaje de pacientes hipertensos, dislipémicos, tabaquistas, sexo masculino y diabetes entre G1 y G2. Los pacientes del G2 tenían mayor edad y un porcentaje de pacientes un índice de masa corporal >25, significativamente mayor que los pacientes del G1. Los pacientes del G1 presentaron una mayor carga de esfuerzo medida en METs, doble producto, % frecuencia cardíaca máxima alcanzada, que el G2. Al comparar los resultados del score que cuantifica los defectos de perfusión miocárdica, los pacientes del G1, tenían EPM normales vs el G2 que presentaban defectos de perfusión, SSS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SDS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SRS 0 vs 0 p NS, respectivamente. Los parámetros de análisis de fase del VI, en esfuerzo, en el G2 se encontraron en rango de disincronía vs el G1 que eran normales. G1 vs G2 AB 35 (29; 39) vs 57 (46; 68) p < 0,001; DS 10,8 (7; 20) vs 24 (17; 30) p <0,001; y K 29 (21; 36) vs 21,7 (12; 32) p 0,014; respectivamente. Sin embargo en condiciones basales, en reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos, AB 39 (33; 44) vs 41 (33; 54) p NS; DS 14 (9; 21) vs 19,6 (10; 28) p NS; y K 26,2 (19; 33) vs 20,9 (14; 34) p NS, en el G1 vs G2, respectivamente. De la comparación entre G2 y SG2; el AB y DS, en esfuerzo, disminuyeron en forma significativa en el SG2, denotando una mejoría en la sincronía VI post revascularización, en comparación con los parámetros obtenidos en esfuerzo, en condiciones de isquemia miocárdica en el G2; AB 54 (45; 66) vs 41 (30; 49) p < 0,001; DS 24 (16; 35) vs 18,2 (14; 21) p 0,0003; G2 vs SG2, respectivamente. Sin embargo, al analizar la K del SG2 en esfuerzo, si bien hubo un aumento en el coeficiente en comparación con el G2, como expresión de mejoría de la sincronía, ésta no fue estadísticamente significativa 21,6 (12; 33) vs 27,7 (21; 33) p 0,088 en G2 vs SG2, respectivamente. En reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Conclusiones Los pacientes con isquemia miocárdica presentan disincronía VI post estrés, identificada utilizando el análisis de fase, obtenido de los EPM SPECT gatillados. La resolución de la isquemia mediante la revascularización percutánea mejora la sincronía VI.
Doctor en Ciencias Médicas
Universidad Nacional de La Plata
Facultad de Ciencias Médicas
Materia
Ciencias Médicas
Disincronia ventricular izquierda
Perfusion miocárdica
SPECT gatillo
Análisis de fase
Enfermedad coronaria
Atontamiento miocárdico
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/
Repositorio
SEDICI (UNLP)
Institución
Universidad Nacional de La Plata
OAI Identificador
oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/148603

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A partir de entonces, el análisis de fase a demostrado ser una herramienta que aporta información valiosa sobre la sincronía VI con fines diagnósticos y pronósticos. En el estudio de la enfermedad coronaria (EC) conocer la presencia o ausencia de defectos de perfusión, así como la severidad y extensión de los mismos son datos fundamentales al momento de tomar decisiones clínicas. Sin embargo, los EPM brindan además, información adicional como la función VI, la motilidad parietal, la captación pulmonar, la dilatación transitoria VI y el índice de captación del radiotrazador en el ventrículo derecho en esfuerzo; información que ha demostrado agregar valor diagnóstico y pronóstico al EPM, incluso en situaciones en las cuales los defectos de perfusión subestiman el verdadero grado de compromiso de la EC. La isquemia es responsable de producir atontamiento miocárdico. El atontamiento miocárdico es definido como la disfunción transitoria regional de la contractilidad miocárdica. El análisis de fase por su capacidad de identificar en forma precisa cuando se produce el engrosamiento parietal, instancia previa a la contracción, permite establecer si se contrae y en que momento del ciclo cardíaco lo hace cada segmento miocárdico del VI, por lo tanto, permite detectar el atontamiento miocárdico producto de un insulto isquémico. Estudios previos muestran información controversial en cuanto a la utilidad del análisis de fase en la detección de atontamiento miocárdico como marcador auxiliar de isquemia utilizando los EPM SPECT gatillados. Objetivos Demostrar que la isquemia inducida durante el esfuerzo, responsable de atontamiento miocárdico, genera disincronía VI evaluada utilizando los EPM y el análisis de fase. Métodos Incluimos pacientes con sospecha, pero sin EC conocida, derivados a realizar un EPM SPECT gatillado, estrés – reposo, utilizando como radiotrazador Tecnesio (Tc) 99m Gatillado, protocolo realizado en un día. Los pacientes con ritmo de marcapasos, imagen de bloqueo de rama izquierda, QRS > 120 mseg, antecedentes de EC conocida, portadores de miocardiopatías y aquellos que no podían realizar un apremio físico fueron excluidos. Se analizaron las variables demográficas, el resultado y la carga de esfuerzo en el test ergométrico realizado en cicloergómetro. De las imágenes adquiridas utilizando un equipo de cámara gama SPECT, se evaluaron el score de suma de estrés (SSS), score de suma de reposo (SRS) y el score de suma de diferencia (SDS); la fracción de eyección (FE) VI, volumen de fin sístole (VFS) y diástole (VFD) del VI; la sincronía VI fue evaluada a través del análisis de fase, utizando el software Emory Toolbox, en esfuerzo y reposo, analizando el ancho de banda (AB), el desvío estándar (DS) y curtosis (K). En función del resultado de las imágenes de perfusión dividimos a la población en dos grupos y comparamos los datos obtenidos en el EPM entre ambos grupos: Grupo 1 (G1) No isquémicos, EPM normal (SSS 0) y Grupo 2 (G2) Isquémicos, pacientes con isquemia, (SDS > 6 y SRS 0, monto iquémico > al 9 % del VI). Los pacientes isquémicos del G2 revascularizados conformaron el subgrupo 2 (SG2), fueron seguidos en el tiempo y reevaluados con un EPM SPECT gatillado al cumplirse un año del primer EPM realizado, para comparar la sincronía VI pre y post revascularización. Los pacientes revascularizados con defectos de perfusión fueron excluidos del análisis. Resultados Incluimos en el trabajo 90 pacientes, G1 n 45 y G2 n 45; y SG2 n 39, que presentaron un EPM normal (SSS 0), no presentaron isquemia ni necrosis, tiempo medio a la realización del EPM en el seguimiento post revascularización 14,1 +/- 7,1 meses. No encontramos diferencias significativas en el porcentaje de pacientes hipertensos, dislipémicos, tabaquistas, sexo masculino y diabetes entre G1 y G2. Los pacientes del G2 tenían mayor edad y un porcentaje de pacientes un índice de masa corporal >25, significativamente mayor que los pacientes del G1. Los pacientes del G1 presentaron una mayor carga de esfuerzo medida en METs, doble producto, % frecuencia cardíaca máxima alcanzada, que el G2. Al comparar los resultados del score que cuantifica los defectos de perfusión miocárdica, los pacientes del G1, tenían EPM normales vs el G2 que presentaban defectos de perfusión, SSS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SDS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SRS 0 vs 0 p NS, respectivamente. Los parámetros de análisis de fase del VI, en esfuerzo, en el G2 se encontraron en rango de disincronía vs el G1 que eran normales. G1 vs G2 AB 35 (29; 39) vs 57 (46; 68) p < 0,001; DS 10,8 (7; 20) vs 24 (17; 30) p <0,001; y K 29 (21; 36) vs 21,7 (12; 32) p 0,014; respectivamente. Sin embargo en condiciones basales, en reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos, AB 39 (33; 44) vs 41 (33; 54) p NS; DS 14 (9; 21) vs 19,6 (10; 28) p NS; y K 26,2 (19; 33) vs 20,9 (14; 34) p NS, en el G1 vs G2, respectivamente. De la comparación entre G2 y SG2; el AB y DS, en esfuerzo, disminuyeron en forma significativa en el SG2, denotando una mejoría en la sincronía VI post revascularización, en comparación con los parámetros obtenidos en esfuerzo, en condiciones de isquemia miocárdica en el G2; AB 54 (45; 66) vs 41 (30; 49) p < 0,001; DS 24 (16; 35) vs 18,2 (14; 21) p 0,0003; G2 vs SG2, respectivamente. Sin embargo, al analizar la K del SG2 en esfuerzo, si bien hubo un aumento en el coeficiente en comparación con el G2, como expresión de mejoría de la sincronía, ésta no fue estadísticamente significativa 21,6 (12; 33) vs 27,7 (21; 33) p 0,088 en G2 vs SG2, respectivamente. En reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Conclusiones Los pacientes con isquemia miocárdica presentan disincronía VI post estrés, identificada utilizando el análisis de fase, obtenido de los EPM SPECT gatillados. La resolución de la isquemia mediante la revascularización percutánea mejora la sincronía VI.Doctor en Ciencias MédicasUniversidad Nacional de La PlataFacultad de Ciencias MédicasCamilletti, Jorge2022-06-04info:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/acceptedVersionTesis de doctoradohttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06info:ar-repo/semantics/tesisDoctoralapplication/pdfhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/148603https://doi.org/10.35537/10915/148603spainfo:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International (CC BY-SA 4.0)reponame:SEDICI (UNLP)instname:Universidad Nacional de La Platainstacron:UNLP2025-09-29T11:38:03Zoai:sedici.unlp.edu.ar:10915/148603Institucionalhttp://sedici.unlp.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://sedici.unlp.edu.ar/oai/snrdalira@sedici.unlp.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:13292025-09-29 11:38:03.307SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Platafalse
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Sin embargo, los EPM brindan además, información adicional como la función VI, la motilidad parietal, la captación pulmonar, la dilatación transitoria VI y el índice de captación del radiotrazador en el ventrículo derecho en esfuerzo; información que ha demostrado agregar valor diagnóstico y pronóstico al EPM, incluso en situaciones en las cuales los defectos de perfusión subestiman el verdadero grado de compromiso de la EC. La isquemia es responsable de producir atontamiento miocárdico. El atontamiento miocárdico es definido como la disfunción transitoria regional de la contractilidad miocárdica. El análisis de fase por su capacidad de identificar en forma precisa cuando se produce el engrosamiento parietal, instancia previa a la contracción, permite establecer si se contrae y en que momento del ciclo cardíaco lo hace cada segmento miocárdico del VI, por lo tanto, permite detectar el atontamiento miocárdico producto de un insulto isquémico. Estudios previos muestran información controversial en cuanto a la utilidad del análisis de fase en la detección de atontamiento miocárdico como marcador auxiliar de isquemia utilizando los EPM SPECT gatillados. Objetivos Demostrar que la isquemia inducida durante el esfuerzo, responsable de atontamiento miocárdico, genera disincronía VI evaluada utilizando los EPM y el análisis de fase. Métodos Incluimos pacientes con sospecha, pero sin EC conocida, derivados a realizar un EPM SPECT gatillado, estrés – reposo, utilizando como radiotrazador Tecnesio (Tc) 99m Gatillado, protocolo realizado en un día. Los pacientes con ritmo de marcapasos, imagen de bloqueo de rama izquierda, QRS > 120 mseg, antecedentes de EC conocida, portadores de miocardiopatías y aquellos que no podían realizar un apremio físico fueron excluidos. Se analizaron las variables demográficas, el resultado y la carga de esfuerzo en el test ergométrico realizado en cicloergómetro. De las imágenes adquiridas utilizando un equipo de cámara gama SPECT, se evaluaron el score de suma de estrés (SSS), score de suma de reposo (SRS) y el score de suma de diferencia (SDS); la fracción de eyección (FE) VI, volumen de fin sístole (VFS) y diástole (VFD) del VI; la sincronía VI fue evaluada a través del análisis de fase, utizando el software Emory Toolbox, en esfuerzo y reposo, analizando el ancho de banda (AB), el desvío estándar (DS) y curtosis (K). En función del resultado de las imágenes de perfusión dividimos a la población en dos grupos y comparamos los datos obtenidos en el EPM entre ambos grupos: Grupo 1 (G1) No isquémicos, EPM normal (SSS 0) y Grupo 2 (G2) Isquémicos, pacientes con isquemia, (SDS > 6 y SRS 0, monto iquémico > al 9 % del VI). Los pacientes isquémicos del G2 revascularizados conformaron el subgrupo 2 (SG2), fueron seguidos en el tiempo y reevaluados con un EPM SPECT gatillado al cumplirse un año del primer EPM realizado, para comparar la sincronía VI pre y post revascularización. Los pacientes revascularizados con defectos de perfusión fueron excluidos del análisis. Resultados Incluimos en el trabajo 90 pacientes, G1 n 45 y G2 n 45; y SG2 n 39, que presentaron un EPM normal (SSS 0), no presentaron isquemia ni necrosis, tiempo medio a la realización del EPM en el seguimiento post revascularización 14,1 +/- 7,1 meses. No encontramos diferencias significativas en el porcentaje de pacientes hipertensos, dislipémicos, tabaquistas, sexo masculino y diabetes entre G1 y G2. Los pacientes del G2 tenían mayor edad y un porcentaje de pacientes un índice de masa corporal >25, significativamente mayor que los pacientes del G1. Los pacientes del G1 presentaron una mayor carga de esfuerzo medida en METs, doble producto, % frecuencia cardíaca máxima alcanzada, que el G2. Al comparar los resultados del score que cuantifica los defectos de perfusión miocárdica, los pacientes del G1, tenían EPM normales vs el G2 que presentaban defectos de perfusión, SSS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SDS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SRS 0 vs 0 p NS, respectivamente. Los parámetros de análisis de fase del VI, en esfuerzo, en el G2 se encontraron en rango de disincronía vs el G1 que eran normales. G1 vs G2 AB 35 (29; 39) vs 57 (46; 68) p < 0,001; DS 10,8 (7; 20) vs 24 (17; 30) p <0,001; y K 29 (21; 36) vs 21,7 (12; 32) p 0,014; respectivamente. Sin embargo en condiciones basales, en reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos, AB 39 (33; 44) vs 41 (33; 54) p NS; DS 14 (9; 21) vs 19,6 (10; 28) p NS; y K 26,2 (19; 33) vs 20,9 (14; 34) p NS, en el G1 vs G2, respectivamente. De la comparación entre G2 y SG2; el AB y DS, en esfuerzo, disminuyeron en forma significativa en el SG2, denotando una mejoría en la sincronía VI post revascularización, en comparación con los parámetros obtenidos en esfuerzo, en condiciones de isquemia miocárdica en el G2; AB 54 (45; 66) vs 41 (30; 49) p < 0,001; DS 24 (16; 35) vs 18,2 (14; 21) p 0,0003; G2 vs SG2, respectivamente. Sin embargo, al analizar la K del SG2 en esfuerzo, si bien hubo un aumento en el coeficiente en comparación con el G2, como expresión de mejoría de la sincronía, ésta no fue estadísticamente significativa 21,6 (12; 33) vs 27,7 (21; 33) p 0,088 en G2 vs SG2, respectivamente. En reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Conclusiones Los pacientes con isquemia miocárdica presentan disincronía VI post estrés, identificada utilizando el análisis de fase, obtenido de los EPM SPECT gatillados. La resolución de la isquemia mediante la revascularización percutánea mejora la sincronía VI.
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Sin embargo, los EPM brindan además, información adicional como la función VI, la motilidad parietal, la captación pulmonar, la dilatación transitoria VI y el índice de captación del radiotrazador en el ventrículo derecho en esfuerzo; información que ha demostrado agregar valor diagnóstico y pronóstico al EPM, incluso en situaciones en las cuales los defectos de perfusión subestiman el verdadero grado de compromiso de la EC. La isquemia es responsable de producir atontamiento miocárdico. El atontamiento miocárdico es definido como la disfunción transitoria regional de la contractilidad miocárdica. El análisis de fase por su capacidad de identificar en forma precisa cuando se produce el engrosamiento parietal, instancia previa a la contracción, permite establecer si se contrae y en que momento del ciclo cardíaco lo hace cada segmento miocárdico del VI, por lo tanto, permite detectar el atontamiento miocárdico producto de un insulto isquémico. Estudios previos muestran información controversial en cuanto a la utilidad del análisis de fase en la detección de atontamiento miocárdico como marcador auxiliar de isquemia utilizando los EPM SPECT gatillados. Objetivos Demostrar que la isquemia inducida durante el esfuerzo, responsable de atontamiento miocárdico, genera disincronía VI evaluada utilizando los EPM y el análisis de fase. Métodos Incluimos pacientes con sospecha, pero sin EC conocida, derivados a realizar un EPM SPECT gatillado, estrés – reposo, utilizando como radiotrazador Tecnesio (Tc) 99m Gatillado, protocolo realizado en un día. Los pacientes con ritmo de marcapasos, imagen de bloqueo de rama izquierda, QRS > 120 mseg, antecedentes de EC conocida, portadores de miocardiopatías y aquellos que no podían realizar un apremio físico fueron excluidos. Se analizaron las variables demográficas, el resultado y la carga de esfuerzo en el test ergométrico realizado en cicloergómetro. De las imágenes adquiridas utilizando un equipo de cámara gama SPECT, se evaluaron el score de suma de estrés (SSS), score de suma de reposo (SRS) y el score de suma de diferencia (SDS); la fracción de eyección (FE) VI, volumen de fin sístole (VFS) y diástole (VFD) del VI; la sincronía VI fue evaluada a través del análisis de fase, utizando el software Emory Toolbox, en esfuerzo y reposo, analizando el ancho de banda (AB), el desvío estándar (DS) y curtosis (K). En función del resultado de las imágenes de perfusión dividimos a la población en dos grupos y comparamos los datos obtenidos en el EPM entre ambos grupos: Grupo 1 (G1) No isquémicos, EPM normal (SSS 0) y Grupo 2 (G2) Isquémicos, pacientes con isquemia, (SDS > 6 y SRS 0, monto iquémico > al 9 % del VI). Los pacientes isquémicos del G2 revascularizados conformaron el subgrupo 2 (SG2), fueron seguidos en el tiempo y reevaluados con un EPM SPECT gatillado al cumplirse un año del primer EPM realizado, para comparar la sincronía VI pre y post revascularización. Los pacientes revascularizados con defectos de perfusión fueron excluidos del análisis. Resultados Incluimos en el trabajo 90 pacientes, G1 n 45 y G2 n 45; y SG2 n 39, que presentaron un EPM normal (SSS 0), no presentaron isquemia ni necrosis, tiempo medio a la realización del EPM en el seguimiento post revascularización 14,1 +/- 7,1 meses. No encontramos diferencias significativas en el porcentaje de pacientes hipertensos, dislipémicos, tabaquistas, sexo masculino y diabetes entre G1 y G2. Los pacientes del G2 tenían mayor edad y un porcentaje de pacientes un índice de masa corporal >25, significativamente mayor que los pacientes del G1. Los pacientes del G1 presentaron una mayor carga de esfuerzo medida en METs, doble producto, % frecuencia cardíaca máxima alcanzada, que el G2. Al comparar los resultados del score que cuantifica los defectos de perfusión miocárdica, los pacientes del G1, tenían EPM normales vs el G2 que presentaban defectos de perfusión, SSS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SDS 0 vs 9 (7;12) p < 0,001; SRS 0 vs 0 p NS, respectivamente. Los parámetros de análisis de fase del VI, en esfuerzo, en el G2 se encontraron en rango de disincronía vs el G1 que eran normales. G1 vs G2 AB 35 (29; 39) vs 57 (46; 68) p < 0,001; DS 10,8 (7; 20) vs 24 (17; 30) p <0,001; y K 29 (21; 36) vs 21,7 (12; 32) p 0,014; respectivamente. Sin embargo en condiciones basales, en reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos, AB 39 (33; 44) vs 41 (33; 54) p NS; DS 14 (9; 21) vs 19,6 (10; 28) p NS; y K 26,2 (19; 33) vs 20,9 (14; 34) p NS, en el G1 vs G2, respectivamente. De la comparación entre G2 y SG2; el AB y DS, en esfuerzo, disminuyeron en forma significativa en el SG2, denotando una mejoría en la sincronía VI post revascularización, en comparación con los parámetros obtenidos en esfuerzo, en condiciones de isquemia miocárdica en el G2; AB 54 (45; 66) vs 41 (30; 49) p < 0,001; DS 24 (16; 35) vs 18,2 (14; 21) p 0,0003; G2 vs SG2, respectivamente. Sin embargo, al analizar la K del SG2 en esfuerzo, si bien hubo un aumento en el coeficiente en comparación con el G2, como expresión de mejoría de la sincronía, ésta no fue estadísticamente significativa 21,6 (12; 33) vs 27,7 (21; 33) p 0,088 en G2 vs SG2, respectivamente. En reposo, los parámetros de sincronía VI no presentaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Conclusiones Los pacientes con isquemia miocárdica presentan disincronía VI post estrés, identificada utilizando el análisis de fase, obtenido de los EPM SPECT gatillados. La resolución de la isquemia mediante la revascularización percutánea mejora la sincronía VI.
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