Expresión de receptores de hormonas esteroides: subtipos E isoformas en la enfermedad quística ovárica bovina

• Autores: Alfaro, Natalia Soledad; Alfaro, Natalia Soledad
• Año de publicación: 2013
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: tesis doctoral
• Colaborador/a o director/a de tesis: Ortega, Hugo Héctor; Bartolomé, Julián Alberto; Lux de Lantos, Victoria Adela Regina; Álvarez, Luis Ignacio
• Materia: Enfermedad quística ovárica; Receptores de hormonas esteroides; Receptores de hormonas gonadotróficas; Proteínas correguladoras; Ovario; Bovino; Cystic ovarian disease; Steroid hormone receptors; Gonadotropins hormone receptors; Coregulatory proteins; Ovary; Cow
• Institución: Universidad Nacional del Litoral

Fil: Alfaro, Natalia Soledad. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina.
La enfermedad quística ovárica (COD) constituye uno de los principales desórdenes reproductivos en vacas lecheras. La etiopatogenia de la COD es un proceso complejo que involucra disfunción en la foliculogénesis y en la ovulación, postulándose un desequilibrio neuroendócrino a nivel del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal como hipótesis más aceptada, aunque en la persistencia folicular también intervienen factores intraováricos. En la presente Tesis nos propusimos examinar la localización y expresión de receptores de las hormonas gonadotróficas, de los receptores de hormonas esteroides y de las proteínas correguladoras en las estructuras foliculares del ovario de vacas con COD en comparación con las estructuras de los ovarios de las vacas controles. Los resultados evidenciaron una baja expresión del ARNm de RFSH y RLH en las células foliculares de los folículos quísticos espontáneos. Asimismo, dichas estructuras mostraron una mayor expresión del ARNm de RE alfa y una menor expresión del RE beta. Los quistes foliculares también mostraron una fuerte expresión del ARNm de RA en granulosa. Así, un incremento significativo fue observado en la isoforma b del RP en granulosa de los folículos quísticos. Además, la inmunomarcación de REA, SMRT y SRC-3 mostraron diferencias entre animales controles y animales con COD inducida. Un patrón diferencial del ARNm de SRC-1, SRC-2 y SRC-3 fue demostrado en los folículos quísticos. Los resultados obtenidos sugieren que pequeños cambios y/o alteraciones en los mecanismos de transcripción y/o regulación de los receptores de hormonas esteroides y gonadotrópicas; y de las proteínas correguladoras podrían ser cruciales en la patogenia de esta enfermedad.
Cystic ovarian disease (COD) is a major reproductive disorder in dairy cows. The etiopathogenia of the COD is a complex process that involves dysfunction in folliculogenesis and ovulation, was postulated which neuroendocrine imbalance at the hypothalamic-pituitary-gonadal as a most accepted hypothesis, although in follicular persistence, the intraovarian factors are also involved. The aim of the present study was to examine the localization and expression of steroid hormone receptor, gonadotrophic hormone receptor, and transcription factors that module steroid receptor in ovarian follicular structures from cows with COD compared with ovarian structures from regularly cycling cows. The results showed a low RLH and RFSH mRNA expression in follicular cells of cystic follicles spontaneous. Also, these structures showed a higher estrogen receptor alpha mRNA expression and a lower estrogen receptor beta expression. The cystic follicles also showed a strong androgen receptor mRNA expression in the granulosa. Thus, very significant increase in the b isoform of RP was found in the granulosa of the cystic follicles. In addition, the immunoexpression of REA, SMRT and SRC-3 showed differences between control animals compared to animals with induced COD. A differential pattern of SRC-1, SRC-2 and SRC-3 mRNA expression was demonstrated in the cystic follicles. The results suggest that small changes and/or alterations in the mechanisms of transcription and/or regulation of steroid and gonadotropins hormone receptors, and coregulatory proteins could play a fundamental role in the pathogeny of this disease.
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