Failure to recover from proactive semantic interference and abnormal limbic connectivity in asymptomatic, middle-aged offspring of patients with late-onset Alzheimer’s disease

Autores
Sánchez, Stella M.; Abulafia, Carolina Andrea; Duarte-Abritta, Bárbara; Ladrón de Guevara, María Soledad; Castro, Mariana N.; Drucaroff, Lucas J.; Sevlever, Gustavo; Nemeroff, Charles B.; Vigo, Daniel Eduardo; Loewenstein, David A.; Villarreal, Mirta F.; Guinjoan, Salvador M.
Año de publicación
2017
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Sánchez, Stella M. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Sánchez, Stella M. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Sánchez, Stella M. Universidad Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Física; Argentina
Fil: Abulafia, Carolina. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Abulafia, Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Abulafia, Carolina. Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencas Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina
Fil: Duarte-Abritta, Bárbara. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Ladrón de Guevara, M. Soledad. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Ladrón de Guevara, M. Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Castro, Mariana N. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Castro, Mariana N. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Castro, Mariana N. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de psiquiatría y salud mental; Argentina
Fil: Drucaroff, Lucas J. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Drucaroff, Lucas J. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Drucaroff, Lucas J. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de psiquiatría y salud mental; Argentina
Fil: Sevlever, Gustavo. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Departamento de Neuropatología y Biología Molecular; Argentina
Fil: Nemeroff, Charles B. University of Miami. Miller School of Medicine. Department of Psychiatry and Behavioral Sciences and Center on Aging; Estados Unidos
Fil: Vigo, Daniel E. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Vigo, Daniel E. Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencas Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina
Fil: Loewenstein, David A. University of Miami. Miller School of Medicine. Department of Psychiatry and Behavioral Sciences and Center on Aging; Estados Unidos
Fil: Villarreal, Mirta F. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Villarreal, Mirta F. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Villarreal, Mirta F. Universidad Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Física; Argentina
Fil: Guinjoan, Salvador M. Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia. Servicio de Psiquiatría; Argentina
Fil: Guinjoan, Salvador M. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Guinjoan, Salvador M. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de psiquiatría y salud mental; Argentina
Fil: Guinjoan, Salvador M. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Psicología. Neurofisiología I; Argentina
Background: We have obtained previous evidence of limbic dysfunction in middle-aged, asymptomatic offspring of lateonset Alzheimer’s disease (LOAD) patients, and failure to recover from proactive semantic interference has been shown to be a sensitive cognitive test in other groups at risk for LOAD. Objective: To assess the effects of specific proactive semantic interference deficits as they relate to functional magnetic resonance imaging (fMRI) neocortical and limbic functional connectivity in middle aged offspring of individuals with LOAD (O-LOAD) and age-equivalent controls. Methods:We examined 21O-LOADand 20 controls without family history of neurodegenerative disorders (CS) on traditional measures of cognitive functioning and the LASSI-L, a novel semantic interference test uniquely sensitive to the failure to recover from proactive interference (frPSI). Cognitive tests then were correlated to fMRI connectivity of seeds located in entorhinal cortex and anterodorsal thalamic nuclei among O-LOAD and CS participants. Results: Relative to CS, O-LOAD participants evidenced lower connectivity between entorhinal cortex and orbitofrontal, anterior cingulate, and anterior temporal cortex. In the offspring of LOAD patients, LASSI-L measures of frPSI were inversely associated with connectivity between anterodorsal thalamus and contralateral posterior cingulate. Intrusions on the task related to frPSI were inversely correlated with a widespread connectivity network involving hippocampal, insular, posterior cingulate, and dorsolateral prefrontal cortices, along with precunei and anterior thalamus in this group. Different patterns of connectivity associated with frPSI were observed among controls. Conclusion: The present results suggest that both semantic interference deficits and connectivity abnormalities might reflect limbic circuit dysfunction as a very early clinical signature of LOAD pathology, as previously demonstrated for other limbic phenotypes, such as sleep and circadian alterations.
Fuente
Preprint del artículo publicado en Journal of Alzheimer’s Disease, Vol. 60, Nº 3, 2017
Materia
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
DETERIORO COGNITIVO
SISTEMA LIMBICO
INMUNOLOGIA
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Repositorio
Repositorio Institucional (UCA)
Institución
Pontificia Universidad Católica Argentina
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Neurofisiología I; ArgentinaBackground: We have obtained previous evidence of limbic dysfunction in middle-aged, asymptomatic offspring of lateonset Alzheimer’s disease (LOAD) patients, and failure to recover from proactive semantic interference has been shown to be a sensitive cognitive test in other groups at risk for LOAD. Objective: To assess the effects of specific proactive semantic interference deficits as they relate to functional magnetic resonance imaging (fMRI) neocortical and limbic functional connectivity in middle aged offspring of individuals with LOAD (O-LOAD) and age-equivalent controls. Methods:We examined 21O-LOADand 20 controls without family history of neurodegenerative disorders (CS) on traditional measures of cognitive functioning and the LASSI-L, a novel semantic interference test uniquely sensitive to the failure to recover from proactive interference (frPSI). Cognitive tests then were correlated to fMRI connectivity of seeds located in entorhinal cortex and anterodorsal thalamic nuclei among O-LOAD and CS participants. Results: Relative to CS, O-LOAD participants evidenced lower connectivity between entorhinal cortex and orbitofrontal, anterior cingulate, and anterior temporal cortex. In the offspring of LOAD patients, LASSI-L measures of frPSI were inversely associated with connectivity between anterodorsal thalamus and contralateral posterior cingulate. Intrusions on the task related to frPSI were inversely correlated with a widespread connectivity network involving hippocampal, insular, posterior cingulate, and dorsolateral prefrontal cortices, along with precunei and anterior thalamus in this group. Different patterns of connectivity associated with frPSI were observed among controls. Conclusion: The present results suggest that both semantic interference deficits and connectivity abnormalities might reflect limbic circuit dysfunction as a very early clinical signature of LOAD pathology, as previously demonstrated for other limbic phenotypes, such as sleep and circadian alterations.IOS Press2017info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfhttps://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/14521387-287710.3233/JAD-170491Sánchez, S. M., et al. Failure to recover from proactive semantic interference and abnormal limbic connectivity in asymptomatic, middle-aged offspring of patients with late-onset Alzheimer’s disease [en línea]. Preprint del documento publicado en Journal of Alzheimer’s Disease. 2017, 60 (3). doi:10.3233/JAD-170491. 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Background: We have obtained previous evidence of limbic dysfunction in middle-aged, asymptomatic offspring of lateonset Alzheimer’s disease (LOAD) patients, and failure to recover from proactive semantic interference has been shown to be a sensitive cognitive test in other groups at risk for LOAD. Objective: To assess the effects of specific proactive semantic interference deficits as they relate to functional magnetic resonance imaging (fMRI) neocortical and limbic functional connectivity in middle aged offspring of individuals with LOAD (O-LOAD) and age-equivalent controls. Methods:We examined 21O-LOADand 20 controls without family history of neurodegenerative disorders (CS) on traditional measures of cognitive functioning and the LASSI-L, a novel semantic interference test uniquely sensitive to the failure to recover from proactive interference (frPSI). Cognitive tests then were correlated to fMRI connectivity of seeds located in entorhinal cortex and anterodorsal thalamic nuclei among O-LOAD and CS participants. Results: Relative to CS, O-LOAD participants evidenced lower connectivity between entorhinal cortex and orbitofrontal, anterior cingulate, and anterior temporal cortex. In the offspring of LOAD patients, LASSI-L measures of frPSI were inversely associated with connectivity between anterodorsal thalamus and contralateral posterior cingulate. Intrusions on the task related to frPSI were inversely correlated with a widespread connectivity network involving hippocampal, insular, posterior cingulate, and dorsolateral prefrontal cortices, along with precunei and anterior thalamus in this group. Different patterns of connectivity associated with frPSI were observed among controls. Conclusion: The present results suggest that both semantic interference deficits and connectivity abnormalities might reflect limbic circuit dysfunction as a very early clinical signature of LOAD pathology, as previously demonstrated for other limbic phenotypes, such as sleep and circadian alterations.
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