Participación de la fumonisina B1 como factor de patogenicidad en la interacción maíz (Zea mays)- Fusarium verticillioides

Autores
Arias, Silvina Lorena
Año de publicación
2014
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión publicada
Colaborador/a o director/a de tesis
Rubinstein, Héctor Ramón
Alvarez, María Elena
Cabrera, José Luis
Theumer, Martín Gustavo
Cavaglieri, Lilia Renee
Descripción
Tesis (Doctora en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2014
Fil: Arias, Silvina Lorena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Alvarez, María Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.
Fil: Alvarez, María Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.
Fil: Cabrera, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Ciencias Farmacéuticas; Argentina.
Fil: Cabrera, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; Argentina.
Fil: Theumer, Martín Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Cavaglieri, Lilia Renee Universidad Nacional de Río Cuarto. Facultad de Ciencias Exactas Fisicoquímicas y Naturales; Argentina.
Fusarium verticillioides es el principal patógeno del maíz y limitante de la productividad del cultivo en el mundo, ocasionando considerables pérdidas económicas año tras año. El hongo hemibiotrófico puede infectar a la semilla desde su formación y sobrevivir en ésta para luego acceder a la plántula durante la germinación y desarrollo post-germinativo e inducir enfermedades como vuelco y podredumbre de espiga y granos. F. verticillioides puede producir fumonisina B1 (FB1), cuya presencia en productos agrícolas causa gran preocupación, debido a los efectos que ocasionan cuando animales y humanos la consumen. El objetivo de este trabajo de tesis fue evaluar otro aspecto relevante de la biología de la FB1: su posible contribución como factor de patogenicidad de F. verticillioides en maíz. En este estudio se estableció un sistema de infección de semillas de maíz con la cepa toxicogénica de F. verticillioides RC2024 y un sistema de toxicidad mediante riego con solución acuosa de FB1, a dos concentraciones: 1 y 20 ppm, a los 2, 4 y 6 días post-siembra (dps). En los ensayos se utilizaron plántulas de maíz obtenidas a partir semillas de híbridos resistente (HR) y susceptible (HS), cosechadas a los 7, 14 y 21 dps. La FB1 reprodujo, en gran parte, los síntomas de enfermedad observados en la infección fúngica. Sin embargo, se registraron variaciones de acuerdo a la dosis de toxina utilizada. A niveles de 1 ppm, FB1 causó disminución en la biomasa inicial de ambos híbridos, sin embargo a los 21 dps se restablecieron los parámetros de crecimiento vegetativos, sugiriendo la posible existencia de mecanismos de detoxificación eficientes para ese nivel de exposición. A niveles de 20 ppm, los procesos de detoxificación no serían efectivos, afectando severamente el ciclo de desarrollo (developmental timing) de las plántulas e induciendo posiblemente una senescencia temprana en maíz. Los síntomas de enfermedad causados por F. verticillioides estarían relacionados en parte con los desbalances lipídicos generados en la planta por exposición a la toxina. En plántulas resistentes, específicamente en raíz, el incremento de las bases esfingoides liderado por esfinganina, activaría las rutas de señalización que conducen a inducir muerte celular, que acompañado de incrementos de ácido salicílico, determinarían una respuesta de defensa fenotípicamente resistente. Por otro lado, en el HS FB1 induciría un aumento principalmente de fitoesfingosina, cuyo incremento no estaría operando en la vía de señalización que conduce a la muerte celular y que conjuntamente con la participación del ácido abscísico como regulador negativo de la resistencia, contribuirían a direccionar un perfil de respuesta de susceptibilidad a la patogénesis. Teniendo en cuenta las evidencias bioquímicas del efecto fitotóxico de la FB1 en tejidos de plántulas de maíz, esta micotoxina incrementaría la capacidad de F. verticillioides para producir enfermedad, al interferir con funciones específicas de la célula hospedera y, promover la colonización del microorganismo en el tejido vegetal. De acuerdo a los resultados de los estudios realizados en este trabajo de tesis, FB1 es un factor de fitopatogenicidad de F. verticillioides en maíz.
Fil: Arias, Silvina Lorena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Alvarez, María Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.
Fil: Alvarez, María Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.
Fil: Cabrera, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Ciencias Farmacéuticas; Argentina.
Fil: Cabrera, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; Argentina.
Fil: Theumer, Martín Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Cavaglieri, Lilia Renee Universidad Nacional de Río Cuarto. Facultad de Ciencias Exactas Fisicoquímicas y Naturales; Argentina.
Otras Ciencias Químicas
Materia
Fumonisinas
Micotoxinas
Maíz
Infecciones por hongos
Apoptosis
Enfermedades de las plantas
Hongos
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
oai:rdu.unc.edu.ar:11086/22312

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Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.Fil: Cabrera, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Ciencias Farmacéuticas; Argentina.Fil: Cabrera, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; Argentina.Fil: Theumer, Martín Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Cavaglieri, Lilia Renee Universidad Nacional de Río Cuarto. Facultad de Ciencias Exactas Fisicoquímicas y Naturales; Argentina.Fusarium verticillioides es el principal patógeno del maíz y limitante de la productividad del cultivo en el mundo, ocasionando considerables pérdidas económicas año tras año. El hongo hemibiotrófico puede infectar a la semilla desde su formación y sobrevivir en ésta para luego acceder a la plántula durante la germinación y desarrollo post-germinativo e inducir enfermedades como vuelco y podredumbre de espiga y granos. F. verticillioides puede producir fumonisina B1 (FB1), cuya presencia en productos agrícolas causa gran preocupación, debido a los efectos que ocasionan cuando animales y humanos la consumen. El objetivo de este trabajo de tesis fue evaluar otro aspecto relevante de la biología de la FB1: su posible contribución como factor de patogenicidad de F. verticillioides en maíz. En este estudio se estableció un sistema de infección de semillas de maíz con la cepa toxicogénica de F. verticillioides RC2024 y un sistema de toxicidad mediante riego con solución acuosa de FB1, a dos concentraciones: 1 y 20 ppm, a los 2, 4 y 6 días post-siembra (dps). En los ensayos se utilizaron plántulas de maíz obtenidas a partir semillas de híbridos resistente (HR) y susceptible (HS), cosechadas a los 7, 14 y 21 dps. La FB1 reprodujo, en gran parte, los síntomas de enfermedad observados en la infección fúngica. Sin embargo, se registraron variaciones de acuerdo a la dosis de toxina utilizada. A niveles de 1 ppm, FB1 causó disminución en la biomasa inicial de ambos híbridos, sin embargo a los 21 dps se restablecieron los parámetros de crecimiento vegetativos, sugiriendo la posible existencia de mecanismos de detoxificación eficientes para ese nivel de exposición. A niveles de 20 ppm, los procesos de detoxificación no serían efectivos, afectando severamente el ciclo de desarrollo (developmental timing) de las plántulas e induciendo posiblemente una senescencia temprana en maíz. Los síntomas de enfermedad causados por F. verticillioides estarían relacionados en parte con los desbalances lipídicos generados en la planta por exposición a la toxina. En plántulas resistentes, específicamente en raíz, el incremento de las bases esfingoides liderado por esfinganina, activaría las rutas de señalización que conducen a inducir muerte celular, que acompañado de incrementos de ácido salicílico, determinarían una respuesta de defensa fenotípicamente resistente. Por otro lado, en el HS FB1 induciría un aumento principalmente de fitoesfingosina, cuyo incremento no estaría operando en la vía de señalización que conduce a la muerte celular y que conjuntamente con la participación del ácido abscísico como regulador negativo de la resistencia, contribuirían a direccionar un perfil de respuesta de susceptibilidad a la patogénesis. Teniendo en cuenta las evidencias bioquímicas del efecto fitotóxico de la FB1 en tejidos de plántulas de maíz, esta micotoxina incrementaría la capacidad de F. verticillioides para producir enfermedad, al interferir con funciones específicas de la célula hospedera y, promover la colonización del microorganismo en el tejido vegetal. De acuerdo a los resultados de los estudios realizados en este trabajo de tesis, FB1 es un factor de fitopatogenicidad de F. verticillioides en maíz.Fil: Arias, Silvina Lorena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Alvarez, María Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.Fil: Alvarez, María Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.Fil: Cabrera, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Ciencias Farmacéuticas; Argentina.Fil: Cabrera, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; Argentina.Fil: Theumer, Martín Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Cavaglieri, Lilia Renee Universidad Nacional de Río Cuarto. 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Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Cavaglieri, Lilia Renee Universidad Nacional de Río Cuarto. Facultad de Ciencias Exactas Fisicoquímicas y Naturales; Argentina.
Fusarium verticillioides es el principal patógeno del maíz y limitante de la productividad del cultivo en el mundo, ocasionando considerables pérdidas económicas año tras año. El hongo hemibiotrófico puede infectar a la semilla desde su formación y sobrevivir en ésta para luego acceder a la plántula durante la germinación y desarrollo post-germinativo e inducir enfermedades como vuelco y podredumbre de espiga y granos. F. verticillioides puede producir fumonisina B1 (FB1), cuya presencia en productos agrícolas causa gran preocupación, debido a los efectos que ocasionan cuando animales y humanos la consumen. El objetivo de este trabajo de tesis fue evaluar otro aspecto relevante de la biología de la FB1: su posible contribución como factor de patogenicidad de F. verticillioides en maíz. En este estudio se estableció un sistema de infección de semillas de maíz con la cepa toxicogénica de F. verticillioides RC2024 y un sistema de toxicidad mediante riego con solución acuosa de FB1, a dos concentraciones: 1 y 20 ppm, a los 2, 4 y 6 días post-siembra (dps). En los ensayos se utilizaron plántulas de maíz obtenidas a partir semillas de híbridos resistente (HR) y susceptible (HS), cosechadas a los 7, 14 y 21 dps. La FB1 reprodujo, en gran parte, los síntomas de enfermedad observados en la infección fúngica. Sin embargo, se registraron variaciones de acuerdo a la dosis de toxina utilizada. A niveles de 1 ppm, FB1 causó disminución en la biomasa inicial de ambos híbridos, sin embargo a los 21 dps se restablecieron los parámetros de crecimiento vegetativos, sugiriendo la posible existencia de mecanismos de detoxificación eficientes para ese nivel de exposición. A niveles de 20 ppm, los procesos de detoxificación no serían efectivos, afectando severamente el ciclo de desarrollo (developmental timing) de las plántulas e induciendo posiblemente una senescencia temprana en maíz. Los síntomas de enfermedad causados por F. verticillioides estarían relacionados en parte con los desbalances lipídicos generados en la planta por exposición a la toxina. En plántulas resistentes, específicamente en raíz, el incremento de las bases esfingoides liderado por esfinganina, activaría las rutas de señalización que conducen a inducir muerte celular, que acompañado de incrementos de ácido salicílico, determinarían una respuesta de defensa fenotípicamente resistente. Por otro lado, en el HS FB1 induciría un aumento principalmente de fitoesfingosina, cuyo incremento no estaría operando en la vía de señalización que conduce a la muerte celular y que conjuntamente con la participación del ácido abscísico como regulador negativo de la resistencia, contribuirían a direccionar un perfil de respuesta de susceptibilidad a la patogénesis. Teniendo en cuenta las evidencias bioquímicas del efecto fitotóxico de la FB1 en tejidos de plántulas de maíz, esta micotoxina incrementaría la capacidad de F. verticillioides para producir enfermedad, al interferir con funciones específicas de la célula hospedera y, promover la colonización del microorganismo en el tejido vegetal. De acuerdo a los resultados de los estudios realizados en este trabajo de tesis, FB1 es un factor de fitopatogenicidad de F. verticillioides en maíz.
Fil: Arias, Silvina Lorena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Rubinstein, Héctor Ramon. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Alvarez, María Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.
Fil: Alvarez, María Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.
Fil: Cabrera, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Ciencias Farmacéuticas; Argentina.
Fil: Cabrera, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; Argentina.
Fil: Theumer, Martín Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
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