N-acetylcysteine inhibits lipid accumulation in mouse embryonic adipocytes

Autores
Pieralisi, A.; Martini, C.; Soto, D.; Vila, M.C.; Calvo, Juan Carlos; Guerra, Liliana Noemi
Año de publicación
2016
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Oxidative stress plays critical roles in the pathogenesis of diabetes, hypertension, and atherosclerosis; some authors reported that fat accumulation correlates to systemic oxidative stress in human and mice, but cellular redox environment effect on lipid accumulation is still unclear. In our laboratory we used mouse embryonic fibroblasts (undifferentiated cells: CC), which are capable of differentiating into ma- ture adipocytes (differentiated cells: DC) and accumulate lipids, as obesity model. Here we analyzed the role of the well-known antioxidant and glutathione precursor N-acetylcysteine (NAC) in cellular MAPK modulation and lipid accumulation. We evaluated the effect of NAC on the adipogenic differentiation pathway using different doses: 0.01, 0.1, 1 and 5 mM; no toxic doses in these cells. A dose of 5 mM NAC [DCN-5] provoked a significant decrease in triglyceride accumulation (72710 [DCN-5] vs 169715 [DC], po0.01), as well in Oil Red O stained neutral lipid content (12072 [DCN-5] vs 139712 [DC], po0.01). Molecular mechanisms responsible for adipogenic differentiation involve increase of the expression of phosphoERK1⁄2 and phosphoJNK, 5 mM NAC treatment inhibited both pERK1⁄2 and pJNK protein levels. We also evaluated the mitotic clonal expansion (MCE) which takes place during adipogenesis and observed an increase in DC at a rate of 1.5 cells number compared to CC at day 2, whereas the highest doses of NAC significantly inhibited MCE. Our results suggest that NAC inhibits lipid accumulation and the MAPK phosphorylation in mouse embryonic fibroblasts during adipogenic differentiation and further con- tribute to probe the importance of cellular redox environment in adipogenesis.
Fil: Pieralisi, A.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Martini, C.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Soto, D.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Vila, M.C.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Calvo, Juan Carlos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina
Fil: Guerra, Liliana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
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acceso abierto
Condiciones de uso
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Institución
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We evaluated the effect of NAC on the adipogenic differentiation pathway using different doses: 0.01, 0.1, 1 and 5 mM; no toxic doses in these cells. A dose of 5 mM NAC [DCN-5] provoked a significant decrease in triglyceride accumulation (72710 [DCN-5] vs 169715 [DC], po0.01), as well in Oil Red O stained neutral lipid content (12072 [DCN-5] vs 139712 [DC], po0.01). Molecular mechanisms responsible for adipogenic differentiation involve increase of the expression of phosphoERK1⁄2 and phosphoJNK, 5 mM NAC treatment inhibited both pERK1⁄2 and pJNK protein levels. We also evaluated the mitotic clonal expansion (MCE) which takes place during adipogenesis and observed an increase in DC at a rate of 1.5 cells number compared to CC at day 2, whereas the highest doses of NAC significantly inhibited MCE. Our results suggest that NAC inhibits lipid accumulation and the MAPK phosphorylation in mouse embryonic fibroblasts during adipogenic differentiation and further con- tribute to probe the importance of cellular redox environment in adipogenesis.Fil: Pieralisi, A.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Martini, C.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. 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Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; ArgentinaFil: Guerra, Liliana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. 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Fil: Pieralisi, A.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
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description Oxidative stress plays critical roles in the pathogenesis of diabetes, hypertension, and atherosclerosis; some authors reported that fat accumulation correlates to systemic oxidative stress in human and mice, but cellular redox environment effect on lipid accumulation is still unclear. In our laboratory we used mouse embryonic fibroblasts (undifferentiated cells: CC), which are capable of differentiating into ma- ture adipocytes (differentiated cells: DC) and accumulate lipids, as obesity model. Here we analyzed the role of the well-known antioxidant and glutathione precursor N-acetylcysteine (NAC) in cellular MAPK modulation and lipid accumulation. We evaluated the effect of NAC on the adipogenic differentiation pathway using different doses: 0.01, 0.1, 1 and 5 mM; no toxic doses in these cells. A dose of 5 mM NAC [DCN-5] provoked a significant decrease in triglyceride accumulation (72710 [DCN-5] vs 169715 [DC], po0.01), as well in Oil Red O stained neutral lipid content (12072 [DCN-5] vs 139712 [DC], po0.01). Molecular mechanisms responsible for adipogenic differentiation involve increase of the expression of phosphoERK1⁄2 and phosphoJNK, 5 mM NAC treatment inhibited both pERK1⁄2 and pJNK protein levels. We also evaluated the mitotic clonal expansion (MCE) which takes place during adipogenesis and observed an increase in DC at a rate of 1.5 cells number compared to CC at day 2, whereas the highest doses of NAC significantly inhibited MCE. Our results suggest that NAC inhibits lipid accumulation and the MAPK phosphorylation in mouse embryonic fibroblasts during adipogenic differentiation and further con- tribute to probe the importance of cellular redox environment in adipogenesis.
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