Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión

Autores
Mosca, Susana María; Croce, María Virginia
Año de publicación
2019
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
parte de libro
Estado
versión publicada
Descripción
La oclusión severa de una arteria coronaria y la reperfusión inmediata de la misma causan la muerte celular (infarto) simultáneamente con un deterioro de la función contráctil del miocardio. La sobrecarga de calcio y la producción de especies reactivas del oxígeno son los principales agentes responsables del daño miocárdico por isquemia- reperfusión. Estas señales patológicas convergen en la mitocondria provocando la apertura del poro de permeabilidad transitoria (PPTM), la liberación de factores involucrados en la muerte celular y el proceso de fisión mitocondrial. Es así, que la protección ejercida por distintas intervenciones, como el pre y post-acondicionamiento isquémicos y tratamientos farmacológicos está relacionada a la inhibición de la formación del PPTM y de la fragmentación mitocondrial. Por lo tanto, las posibles nuevas terapias cardioprotectoras serán aquellas que puedan bloquear ó atenuar la permeabilidady la fisión mitocondrial.
Facultad de Ciencias Médicas
Materia
Ciencias Médicas
isquemia
reperfusión
PPTM
pre y post-acondicionamiento isquémicos
fisión-fusión
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Repositorio
SEDICI (UNLP)
Institución
Universidad Nacional de La Plata
OAI Identificador
oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/177345

id SEDICI_b50e3162c7870b51ad484c5954cdd4f1
oai_identifier_str oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/177345
network_acronym_str SEDICI
repository_id_str 1329
network_name_str SEDICI (UNLP)
spelling Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusiónMosca, Susana MaríaCroce, María VirginiaCiencias MédicasisquemiareperfusiónPPTMpre y post-acondicionamiento isquémicosfisión-fusiónLa oclusión severa de una arteria coronaria y la reperfusión inmediata de la misma causan la muerte celular (infarto) simultáneamente con un deterioro de la función contráctil del miocardio. La sobrecarga de calcio y la producción de especies reactivas del oxígeno son los principales agentes responsables del daño miocárdico por isquemia- reperfusión. Estas señales patológicas convergen en la mitocondria provocando la apertura del poro de permeabilidad transitoria (PPTM), la liberación de factores involucrados en la muerte celular y el proceso de fisión mitocondrial. Es así, que la protección ejercida por distintas intervenciones, como el pre y post-acondicionamiento isquémicos y tratamientos farmacológicos está relacionada a la inhibición de la formación del PPTM y de la fragmentación mitocondrial. Por lo tanto, las posibles nuevas terapias cardioprotectoras serán aquellas que puedan bloquear ó atenuar la permeabilidady la fisión mitocondrial.Facultad de Ciencias MédicasEditorial de la Universidad Nacional de La Plata (EDULP)2019info:eu-repo/semantics/bookPartinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionCapitulo de librohttp://purl.org/coar/resource_type/c_3248info:ar-repo/semantics/parteDeLibroapplication/pdf73-87http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/177345spainfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/isbn/978-987-8348-14-8info:eu-repo/semantics/reference/url/https://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/89816info:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)reponame:SEDICI (UNLP)instname:Universidad Nacional de La Platainstacron:UNLP2025-09-03T11:19:46Zoai:sedici.unlp.edu.ar:10915/177345Institucionalhttp://sedici.unlp.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://sedici.unlp.edu.ar/oai/snrdalira@sedici.unlp.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:13292025-09-03 11:19:46.898SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Platafalse
dc.title.none.fl_str_mv Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
title Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
spellingShingle Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
Mosca, Susana María
Ciencias Médicas
isquemia
reperfusión
PPTM
pre y post-acondicionamiento isquémicos
fisión-fusión
title_short Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
title_full Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
title_fullStr Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
title_full_unstemmed Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
title_sort Infarto miocárdico producido por isquemia-reperfusión
dc.creator.none.fl_str_mv Mosca, Susana María
Croce, María Virginia
author Mosca, Susana María
author_facet Mosca, Susana María
Croce, María Virginia
author_role author
author2 Croce, María Virginia
author2_role author
dc.subject.none.fl_str_mv Ciencias Médicas
isquemia
reperfusión
PPTM
pre y post-acondicionamiento isquémicos
fisión-fusión
topic Ciencias Médicas
isquemia
reperfusión
PPTM
pre y post-acondicionamiento isquémicos
fisión-fusión
dc.description.none.fl_txt_mv La oclusión severa de una arteria coronaria y la reperfusión inmediata de la misma causan la muerte celular (infarto) simultáneamente con un deterioro de la función contráctil del miocardio. La sobrecarga de calcio y la producción de especies reactivas del oxígeno son los principales agentes responsables del daño miocárdico por isquemia- reperfusión. Estas señales patológicas convergen en la mitocondria provocando la apertura del poro de permeabilidad transitoria (PPTM), la liberación de factores involucrados en la muerte celular y el proceso de fisión mitocondrial. Es así, que la protección ejercida por distintas intervenciones, como el pre y post-acondicionamiento isquémicos y tratamientos farmacológicos está relacionada a la inhibición de la formación del PPTM y de la fragmentación mitocondrial. Por lo tanto, las posibles nuevas terapias cardioprotectoras serán aquellas que puedan bloquear ó atenuar la permeabilidady la fisión mitocondrial.
Facultad de Ciencias Médicas
description La oclusión severa de una arteria coronaria y la reperfusión inmediata de la misma causan la muerte celular (infarto) simultáneamente con un deterioro de la función contráctil del miocardio. La sobrecarga de calcio y la producción de especies reactivas del oxígeno son los principales agentes responsables del daño miocárdico por isquemia- reperfusión. Estas señales patológicas convergen en la mitocondria provocando la apertura del poro de permeabilidad transitoria (PPTM), la liberación de factores involucrados en la muerte celular y el proceso de fisión mitocondrial. Es así, que la protección ejercida por distintas intervenciones, como el pre y post-acondicionamiento isquémicos y tratamientos farmacológicos está relacionada a la inhibición de la formación del PPTM y de la fragmentación mitocondrial. Por lo tanto, las posibles nuevas terapias cardioprotectoras serán aquellas que puedan bloquear ó atenuar la permeabilidady la fisión mitocondrial.
publishDate 2019
dc.date.none.fl_str_mv 2019
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/bookPart
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Capitulo de libro
http://purl.org/coar/resource_type/c_3248
info:ar-repo/semantics/parteDeLibro
format bookPart
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/177345
url http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/177345
dc.language.none.fl_str_mv spa
language spa
dc.relation.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/altIdentifier/isbn/978-987-8348-14-8
info:eu-repo/semantics/reference/url/https://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/89816
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
73-87
dc.publisher.none.fl_str_mv Editorial de la Universidad Nacional de La Plata (EDULP)
publisher.none.fl_str_mv Editorial de la Universidad Nacional de La Plata (EDULP)
dc.source.none.fl_str_mv reponame:SEDICI (UNLP)
instname:Universidad Nacional de La Plata
instacron:UNLP
reponame_str SEDICI (UNLP)
collection SEDICI (UNLP)
instname_str Universidad Nacional de La Plata
instacron_str UNLP
institution UNLP
repository.name.fl_str_mv SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Plata
repository.mail.fl_str_mv alira@sedici.unlp.edu.ar
_version_ 1842260704275464192
score 13.13397