Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas

Autores
Nolly, Mariela
Año de publicación
2012
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión aceptada
Colaborador/a o director/a de tesis
Cingolani, Horacio Eugenio
Ennis, Irene L.
Descripción
La regresión y/o modificación de la HCP es considerada en la actualidad como un paso clave en la prevención del desarrollo futuro de IC. Una forma de lograrlo es farmacológica y la otra es no farmacológica. Esta última consiste en la realización de ejercicio físico aeróbico en forma regular. En pacientes con cardiopatías (HC e IC) se ha demostrado que la actividad física programada no sólo es beneficiosa, sino también segura (197-199). Diferentes estudios clínicos muestran que la actividad física promueve un fenotipo “cardioprotector”, pero los mecanismos íntimos a nivel celular aún se desconocen (200-202). El objetivo general del presente trabajo consiste en estudiar experimentalmente los posibles mediadores intracelulares involucrados en la protección brindada por el ejercicio físico en la HC hipertensiva. Para llevar acabo dicho objetivo se empleó el modelo de HC de las ratas SHR que desarrolla HTA, genéticamente determinada. La identificación precisa de los intermediarios de la vía de señalización, permitiría un mejor control terapéutico de los mismos. Los experimentos diseñados intentaron responder los siguientes interrogantes: 1. ¿La actividad física produjo cambios funcionales en la HC de las SHR? De ser así, ¿qué características tuvieron? A fin de responder esta pregunta los animales realizaron actividad física natatoria durante 60 días y se determinó el acortamiento medio ventricular, por ecocardiografía, al comenzar y finalizar el período experimental. 2. ¿Qué características morfológicas se observaron en la HC lograda por el ejercicio? Para cuantificar la magnitud de los posibles cambios se evaluaron los siguientes parámetros: índice de masa ventricular izquierda, espesor de la pared del ventrículo izquierdo (VI), masa del VI y relación peso del VI/longitud de la tibia, entre otros. 3. ¿Qué modificaciones histológicas se produjeron en el tejido miocárdico inducidas por el entrenamiento aeróbico? Para ello se examinó el área de sección transversal del cardiomiocito, la fracción de colágeno y la densidad capilar. 4. ¿Qué cambios moleculares se observaron con el ejercicio? Para ello se determinó la expresión de los marcadores moleculares ANF y MLC-2, y la participación de SERCA2a y NCX. 5. ¿Las vías de la fosfatasa calcineurina y de las quinasas PI3K/AKT se involucraron en la HC por el ejercicio? Ello se evaluó mediante la expresión de dichas vías en el modelo utilizado. 6. ¿El ejercicio ejerció algún efecto sobre la cascáda apoptótica? Para ello se estudió la expresión de caspasa-3 y PARP-1. Las respuestas a estas preguntas son por lo tanto importantes y contribuirían al desarrollo de estrategias terapéuticas destinadas a inducir cardioprotección.
Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias Biológicas
Universidad Nacional de La Plata
Facultad de Ciencias Exactas
Materia
Biología
Ciencias Exactas
Gimnasia
Comunicación Celular
Enfermedades Cardiovasculares
Hipertrofia
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Licencia de distribución no exclusiva SEDICI
Repositorio
SEDICI (UNLP)
Institución
Universidad Nacional de La Plata
OAI Identificador
oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/2767
Acceder
id SEDICI_af0a3d121fdfb630b848e7b9d337af3c
oai_identifier_str oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/2767
network_acronym_str SEDICI
repository_id_str 1329
network_name_str SEDICI (UNLP)
spelling Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradasNolly, MarielaBiologíaCiencias ExactasGimnasiaComunicación CelularEnfermedades CardiovascularesHipertrofiaLa regresión y/o modificación de la HCP es considerada en la actualidad como un paso clave en la prevención del desarrollo futuro de IC. Una forma de lograrlo es farmacológica y la otra es no farmacológica. Esta última consiste en la realización de ejercicio físico aeróbico en forma regular. En pacientes con cardiopatías (HC e IC) se ha demostrado que la actividad física programada no sólo es beneficiosa, sino también segura (197-199). Diferentes estudios clínicos muestran que la actividad física promueve un fenotipo “cardioprotector”, pero los mecanismos íntimos a nivel celular aún se desconocen (200-202). El objetivo general del presente trabajo consiste en estudiar experimentalmente los posibles mediadores intracelulares involucrados en la protección brindada por el ejercicio físico en la HC hipertensiva. Para llevar acabo dicho objetivo se empleó el modelo de HC de las ratas SHR que desarrolla HTA, genéticamente determinada. La identificación precisa de los intermediarios de la vía de señalización, permitiría un mejor control terapéutico de los mismos. Los experimentos diseñados intentaron responder los siguientes interrogantes: 1. ¿La actividad física produjo cambios funcionales en la HC de las SHR? De ser así, ¿qué características tuvieron? A fin de responder esta pregunta los animales realizaron actividad física natatoria durante 60 días y se determinó el acortamiento medio ventricular, por ecocardiografía, al comenzar y finalizar el período experimental. 2. ¿Qué características morfológicas se observaron en la HC lograda por el ejercicio? Para cuantificar la magnitud de los posibles cambios se evaluaron los siguientes parámetros: índice de masa ventricular izquierda, espesor de la pared del ventrículo izquierdo (VI), masa del VI y relación peso del VI/longitud de la tibia, entre otros. 3. ¿Qué modificaciones histológicas se produjeron en el tejido miocárdico inducidas por el entrenamiento aeróbico? Para ello se examinó el área de sección transversal del cardiomiocito, la fracción de colágeno y la densidad capilar. 4. ¿Qué cambios moleculares se observaron con el ejercicio? Para ello se determinó la expresión de los marcadores moleculares ANF y MLC-2, y la participación de SERCA2a y NCX. 5. ¿Las vías de la fosfatasa calcineurina y de las quinasas PI3K/AKT se involucraron en la HC por el ejercicio? Ello se evaluó mediante la expresión de dichas vías en el modelo utilizado. 6. ¿El ejercicio ejerció algún efecto sobre la cascáda apoptótica? Para ello se estudió la expresión de caspasa-3 y PARP-1. Las respuestas a estas preguntas son por lo tanto importantes y contribuirían al desarrollo de estrategias terapéuticas destinadas a inducir cardioprotección.Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias BiológicasUniversidad Nacional de La PlataFacultad de Ciencias ExactasCingolani, Horacio EugenioEnnis, Irene L.2012-03-27info:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/acceptedVersionTesis de doctoradohttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06info:ar-repo/semantics/tesisDoctoralapplication/pdfhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/2767https://doi.org/10.35537/10915/2767spainfo:eu-repo/semantics/openAccessLicencia de distribución no exclusiva SEDICIreponame:SEDICI (UNLP)instname:Universidad Nacional de La Platainstacron:UNLP2025-11-05T12:28:48Zoai:sedici.unlp.edu.ar:10915/2767Institucionalhttp://sedici.unlp.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://sedici.unlp.edu.ar/oai/snrdalira@sedici.unlp.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:13292025-11-05 12:28:53.144SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Platafalse
dc.title.none.fl_str_mv Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
title Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
spellingShingle Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
Nolly, Mariela
Biología
Ciencias Exactas
Gimnasia
Comunicación Celular
Enfermedades Cardiovasculares
Hipertrofia
title_short Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
title_full Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
title_fullStr Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
title_full_unstemmed Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
title_sort Hipertrofia cardíaca patológica: estudio experimental de su modificación con el ejercicio-vías de señalización intracelular involucradas
dc.creator.none.fl_str_mv Nolly, Mariela
author Nolly, Mariela
author_facet Nolly, Mariela
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Cingolani, Horacio Eugenio
Ennis, Irene L.
dc.subject.none.fl_str_mv Biología
Ciencias Exactas
Gimnasia
Comunicación Celular
Enfermedades Cardiovasculares
Hipertrofia
topic Biología
Ciencias Exactas
Gimnasia
Comunicación Celular
Enfermedades Cardiovasculares
Hipertrofia
dc.description.none.fl_txt_mv La regresión y/o modificación de la HCP es considerada en la actualidad como un paso clave en la prevención del desarrollo futuro de IC. Una forma de lograrlo es farmacológica y la otra es no farmacológica. Esta última consiste en la realización de ejercicio físico aeróbico en forma regular. En pacientes con cardiopatías (HC e IC) se ha demostrado que la actividad física programada no sólo es beneficiosa, sino también segura (197-199). Diferentes estudios clínicos muestran que la actividad física promueve un fenotipo “cardioprotector”, pero los mecanismos íntimos a nivel celular aún se desconocen (200-202). El objetivo general del presente trabajo consiste en estudiar experimentalmente los posibles mediadores intracelulares involucrados en la protección brindada por el ejercicio físico en la HC hipertensiva. Para llevar acabo dicho objetivo se empleó el modelo de HC de las ratas SHR que desarrolla HTA, genéticamente determinada. La identificación precisa de los intermediarios de la vía de señalización, permitiría un mejor control terapéutico de los mismos. Los experimentos diseñados intentaron responder los siguientes interrogantes: 1. ¿La actividad física produjo cambios funcionales en la HC de las SHR? De ser así, ¿qué características tuvieron? A fin de responder esta pregunta los animales realizaron actividad física natatoria durante 60 días y se determinó el acortamiento medio ventricular, por ecocardiografía, al comenzar y finalizar el período experimental. 2. ¿Qué características morfológicas se observaron en la HC lograda por el ejercicio? Para cuantificar la magnitud de los posibles cambios se evaluaron los siguientes parámetros: índice de masa ventricular izquierda, espesor de la pared del ventrículo izquierdo (VI), masa del VI y relación peso del VI/longitud de la tibia, entre otros. 3. ¿Qué modificaciones histológicas se produjeron en el tejido miocárdico inducidas por el entrenamiento aeróbico? Para ello se examinó el área de sección transversal del cardiomiocito, la fracción de colágeno y la densidad capilar. 4. ¿Qué cambios moleculares se observaron con el ejercicio? Para ello se determinó la expresión de los marcadores moleculares ANF y MLC-2, y la participación de SERCA2a y NCX. 5. ¿Las vías de la fosfatasa calcineurina y de las quinasas PI3K/AKT se involucraron en la HC por el ejercicio? Ello se evaluó mediante la expresión de dichas vías en el modelo utilizado. 6. ¿El ejercicio ejerció algún efecto sobre la cascáda apoptótica? Para ello se estudió la expresión de caspasa-3 y PARP-1. Las respuestas a estas preguntas son por lo tanto importantes y contribuirían al desarrollo de estrategias terapéuticas destinadas a inducir cardioprotección.
Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias Biológicas
Universidad Nacional de La Plata
Facultad de Ciencias Exactas
description La regresión y/o modificación de la HCP es considerada en la actualidad como un paso clave en la prevención del desarrollo futuro de IC. Una forma de lograrlo es farmacológica y la otra es no farmacológica. Esta última consiste en la realización de ejercicio físico aeróbico en forma regular. En pacientes con cardiopatías (HC e IC) se ha demostrado que la actividad física programada no sólo es beneficiosa, sino también segura (197-199). Diferentes estudios clínicos muestran que la actividad física promueve un fenotipo “cardioprotector”, pero los mecanismos íntimos a nivel celular aún se desconocen (200-202). El objetivo general del presente trabajo consiste en estudiar experimentalmente los posibles mediadores intracelulares involucrados en la protección brindada por el ejercicio físico en la HC hipertensiva. Para llevar acabo dicho objetivo se empleó el modelo de HC de las ratas SHR que desarrolla HTA, genéticamente determinada. La identificación precisa de los intermediarios de la vía de señalización, permitiría un mejor control terapéutico de los mismos. Los experimentos diseñados intentaron responder los siguientes interrogantes: 1. ¿La actividad física produjo cambios funcionales en la HC de las SHR? De ser así, ¿qué características tuvieron? A fin de responder esta pregunta los animales realizaron actividad física natatoria durante 60 días y se determinó el acortamiento medio ventricular, por ecocardiografía, al comenzar y finalizar el período experimental. 2. ¿Qué características morfológicas se observaron en la HC lograda por el ejercicio? Para cuantificar la magnitud de los posibles cambios se evaluaron los siguientes parámetros: índice de masa ventricular izquierda, espesor de la pared del ventrículo izquierdo (VI), masa del VI y relación peso del VI/longitud de la tibia, entre otros. 3. ¿Qué modificaciones histológicas se produjeron en el tejido miocárdico inducidas por el entrenamiento aeróbico? Para ello se examinó el área de sección transversal del cardiomiocito, la fracción de colágeno y la densidad capilar. 4. ¿Qué cambios moleculares se observaron con el ejercicio? Para ello se determinó la expresión de los marcadores moleculares ANF y MLC-2, y la participación de SERCA2a y NCX. 5. ¿Las vías de la fosfatasa calcineurina y de las quinasas PI3K/AKT se involucraron en la HC por el ejercicio? Ello se evaluó mediante la expresión de dichas vías en el modelo utilizado. 6. ¿El ejercicio ejerció algún efecto sobre la cascáda apoptótica? Para ello se estudió la expresión de caspasa-3 y PARP-1. Las respuestas a estas preguntas son por lo tanto importantes y contribuirían al desarrollo de estrategias terapéuticas destinadas a inducir cardioprotección.
publishDate 2012
dc.date.none.fl_str_mv 2012-03-27
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
info:eu-repo/semantics/acceptedVersion
Tesis de doctorado
http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
info:ar-repo/semantics/tesisDoctoral
format doctoralThesis
status_str acceptedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/2767
https://doi.org/10.35537/10915/2767
url http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/2767
https://doi.org/10.35537/10915/2767
dc.language.none.fl_str_mv spa
language spa
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
Licencia de distribución no exclusiva SEDICI
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv Licencia de distribución no exclusiva SEDICI
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.source.none.fl_str_mv reponame:SEDICI (UNLP)
instname:Universidad Nacional de La Plata
instacron:UNLP
reponame_str SEDICI (UNLP)
collection SEDICI (UNLP)
instname_str Universidad Nacional de La Plata
instacron_str UNLP
institution UNLP
repository.name.fl_str_mv SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Plata
repository.mail.fl_str_mv alira@sedici.unlp.edu.ar
_version_ 1847978296127520768
score 12.61048

Publicaciones similares