Señales intracelulares involucradas en el desarrollo de hipertrofia cardíaca patológica
- Autores
- Pérez, Néstor Gustavo; Croce, María Virginia
- Año de publicación
- 2019
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- parte de libro
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- La hipertrofia cardíaca (HC) es un incremento de la masa muscular en respuesta a cambios hemodinámicos que generan estiramiento mecánico de la pared ventricular. Clásicamente interpretada como una respuesta adaptativa (compensatoria) del miocardio al aumento del estrés parietal, hoy se sabe que es per se un factor de riesgo de enfermedad y muerte de origen cardiovascular. La caracterización de las vías de señalización que generan HC constituye un paso clave en la búsqueda de alternativas terapéuticas para combatirla o al menos prevenir su desarrollo excesivo. Nuestro grupo de investigación ha trabajado intensamente en la dilucidación de señales pro-hipertrofiantes que se disparan precozmente luego del estiramiento de la pared miocárdica, y que sostenidas en el tiempo serían responsables del desarrollo de HC. En este marco, hemos identificado una compleja ruta de señalización que incluye la activación secuencial de receptores de angiotensina II (Ang II), de endotelina (ET), de mineralocorticoides y del factor de crecimiento epidérmico, generando estrés oxidativo y la consecuente activación del intercambiador Na+/H+ miocárdico (NHE1), sindicado como efector clave para el desarrollo de HC.
Facultad de Ciencias Médicas - Materia
-
Ciencias Médicas
hipertrofia cardíaca
vías de señalización - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
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- Repositorio
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- Institución
- Universidad Nacional de La Plata
- OAI Identificador
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Señales intracelulares involucradas en el desarrollo de hipertrofia cardíaca patológicaPérez, Néstor GustavoCroce, María VirginiaCiencias Médicashipertrofia cardíacavías de señalizaciónLa hipertrofia cardíaca (HC) es un incremento de la masa muscular en respuesta a cambios hemodinámicos que generan estiramiento mecánico de la pared ventricular. Clásicamente interpretada como una respuesta adaptativa (compensatoria) del miocardio al aumento del estrés parietal, hoy se sabe que es per se un factor de riesgo de enfermedad y muerte de origen cardiovascular. La caracterización de las vías de señalización que generan HC constituye un paso clave en la búsqueda de alternativas terapéuticas para combatirla o al menos prevenir su desarrollo excesivo. Nuestro grupo de investigación ha trabajado intensamente en la dilucidación de señales pro-hipertrofiantes que se disparan precozmente luego del estiramiento de la pared miocárdica, y que sostenidas en el tiempo serían responsables del desarrollo de HC. En este marco, hemos identificado una compleja ruta de señalización que incluye la activación secuencial de receptores de angiotensina II (Ang II), de endotelina (ET), de mineralocorticoides y del factor de crecimiento epidérmico, generando estrés oxidativo y la consecuente activación del intercambiador Na+/H+ miocárdico (NHE1), sindicado como efector clave para el desarrollo de HC.Facultad de Ciencias MédicasEditorial de la Universidad Nacional de La Plata (EDULP)2019info:eu-repo/semantics/bookPartinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionCapitulo de librohttp://purl.org/coar/resource_type/c_3248info:ar-repo/semantics/parteDeLibroapplication/pdf55-71http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/177343spainfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/isbn/978-987-8348-14-8info:eu-repo/semantics/reference/url/https://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/89816info:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)reponame:SEDICI (UNLP)instname:Universidad Nacional de La Platainstacron:UNLP2025-11-26T10:25:49Zoai:sedici.unlp.edu.ar:10915/177343Institucionalhttp://sedici.unlp.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://sedici.unlp.edu.ar/oai/snrdalira@sedici.unlp.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:13292025-11-26 10:25:50.154SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Platafalse |
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La hipertrofia cardíaca (HC) es un incremento de la masa muscular en respuesta a cambios hemodinámicos que generan estiramiento mecánico de la pared ventricular. Clásicamente interpretada como una respuesta adaptativa (compensatoria) del miocardio al aumento del estrés parietal, hoy se sabe que es per se un factor de riesgo de enfermedad y muerte de origen cardiovascular. La caracterización de las vías de señalización que generan HC constituye un paso clave en la búsqueda de alternativas terapéuticas para combatirla o al menos prevenir su desarrollo excesivo. Nuestro grupo de investigación ha trabajado intensamente en la dilucidación de señales pro-hipertrofiantes que se disparan precozmente luego del estiramiento de la pared miocárdica, y que sostenidas en el tiempo serían responsables del desarrollo de HC. En este marco, hemos identificado una compleja ruta de señalización que incluye la activación secuencial de receptores de angiotensina II (Ang II), de endotelina (ET), de mineralocorticoides y del factor de crecimiento epidérmico, generando estrés oxidativo y la consecuente activación del intercambiador Na+/H+ miocárdico (NHE1), sindicado como efector clave para el desarrollo de HC. Facultad de Ciencias Médicas |
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La hipertrofia cardíaca (HC) es un incremento de la masa muscular en respuesta a cambios hemodinámicos que generan estiramiento mecánico de la pared ventricular. Clásicamente interpretada como una respuesta adaptativa (compensatoria) del miocardio al aumento del estrés parietal, hoy se sabe que es per se un factor de riesgo de enfermedad y muerte de origen cardiovascular. La caracterización de las vías de señalización que generan HC constituye un paso clave en la búsqueda de alternativas terapéuticas para combatirla o al menos prevenir su desarrollo excesivo. Nuestro grupo de investigación ha trabajado intensamente en la dilucidación de señales pro-hipertrofiantes que se disparan precozmente luego del estiramiento de la pared miocárdica, y que sostenidas en el tiempo serían responsables del desarrollo de HC. En este marco, hemos identificado una compleja ruta de señalización que incluye la activación secuencial de receptores de angiotensina II (Ang II), de endotelina (ET), de mineralocorticoides y del factor de crecimiento epidérmico, generando estrés oxidativo y la consecuente activación del intercambiador Na+/H+ miocárdico (NHE1), sindicado como efector clave para el desarrollo de HC. |
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