Estudio experimental de los mecanismos de degeneración retinal inducidos por luz LED
- Autores
- Bruera, Manuel Gastón
- Año de publicación
- 2026
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- tesis doctoral
- Estado
- versión publicada
- Colaborador/a o director/a de tesis
- Contín, María Ana
Hereñú, Claudia Beatriz
Sánchez, María Cecilia
Lopez, Pablo Héctor Horacio
Faillace, María Paula - Descripción
- Tesis (Doctor en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2026
Fil.: Bruera, Manuel Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
La retina de los vertebrados constituye un tejido altamente especializado que capta y transforma los estímulos lumínicos en señales eléctricas, las cuales se transmiten al cerebro para dar origen a la visión. Su integridad estructural y funcional requiere la interacción coordinada de una red celular compleja, compuesta por células neuronales, gliales y el epi-telio pigmentario de la retina, en constante asociación con los factores locales que definen su microambiente. Alteraciones en esta integridad pueden desencadenar procesos de dege-neración retinal, caracterizados por la pérdida progresiva de células y la consecuente dis-función del tejido que pueden culminar con la pérdida de visión. Entre los factores ambien-tales capaces de modificar la velocidad de estas degeneraciones se encuentra la exposición lumínica excesiva. En las últimas décadas, la tecnología LED se ha incorporado masivamente en la ilumi-nación ambiental y dispositivos digitales, lo que, junto a la adopción de nuevos hábitos de uso, ha incrementado significativamente la exposición crónica a la luz, especialmente a lon-gitudes de onda azules de alta energía. Este nuevo escenario lumínico constituye un pro-blema emergente en la salud visual, asociado a un riesgo de daño retinal acumulativo y a la aceleración de patologías degenerativas. Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos me-diante los cuales la exposición crónica a luz LED induce degeneración retinal aún no están completamente elucidados. En esta tesis se estudió la degeneración retinal inducida por exposición a luz LED de baja intensidad en un modelo experimental en ratas albinas Wistar, previamente caracteri-zado por nuestro grupo. Este modelo se asocia con la inducción selectiva de muerte celular en los fotorreceptores, sin evidencias de pérdida celular significativa en otras capas neuro-nales ni en otros tipos celulares de la retina. En este contexto, se evaluó la activación glial e inflamatoria, las vías de muerte celular involucradas y las alteraciones en la homeostasis del colesterol. Los resultados obtenidos demuestran que la exposición a luz provoca una acti-vación glial marcada, caracterizada por una gliosis reactiva de células de Müller y una acti-vación microglial exacerbada. Esta respuesta se acompaña de un aumento en la expresión de citocinas y quimiocinas, sugiriendo la instauración de un microambiente proinflamatorio que podría potenciar los efectos degenerativos previamente descritos en este modelo. Pa-ralelamente, se evidenció que la muerte de fotorreceptores no ocurre predominantemente por apoptosis clásica, sino que involucra vías alternativas como la necroptosis, una vía de muerte celular lítica asociada a la amplificación de la respuesta inflamatoria y la progresión de la degeneración. Finalmente, se identificaron alteraciones significativas en la homeosta-sis del colesterol en las retinas expuestas a luz LED: en comparación con retinas control, los niveles de colesterol total disminuyen en la retina neural, mientras que se observa una acu-mulación sostenida de colesterol en los segmentos externos de los fotorreceptores, acom-pañada de cambios en la expresión de genes implicados en su síntesis, transporte y catabo-lismo. En conjunto, estos hallazgos permiten concluir que, en este modelo de degeneración retinal inducida por luz LED de baja intensidad, los procesos de desregulación glial e infla-matoria, la activación de vías de muerte celular no clásicas y las alteraciones en la homeos-tasis lipídica contribuyen de manera conjunta a la pérdida progresiva de fotorreceptores. Este modelo constituye una herramienta útil para profundizar en los mecanismos de dege-neración retinal asociados a la exposición crónica a luz LED, una condición a la que está expuesta actualmente la población general.
2028-02-28
Fil.: Bruera, Manuel Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina. - Materia
-
Biología celular
Biología molecular
Enfermedades de los ojos
Lesiones oculares
Células ganglionares de la retina
Retina
Luz
Iluminación
Degeneración nerviosa - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
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- Universidad Nacional de Córdoba
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Alteraciones en esta integridad pueden desencadenar procesos de dege-neración retinal, caracterizados por la pérdida progresiva de células y la consecuente dis-función del tejido que pueden culminar con la pérdida de visión. Entre los factores ambien-tales capaces de modificar la velocidad de estas degeneraciones se encuentra la exposición lumínica excesiva. En las últimas décadas, la tecnología LED se ha incorporado masivamente en la ilumi-nación ambiental y dispositivos digitales, lo que, junto a la adopción de nuevos hábitos de uso, ha incrementado significativamente la exposición crónica a la luz, especialmente a lon-gitudes de onda azules de alta energía. Este nuevo escenario lumínico constituye un pro-blema emergente en la salud visual, asociado a un riesgo de daño retinal acumulativo y a la aceleración de patologías degenerativas. Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos me-diante los cuales la exposición crónica a luz LED induce degeneración retinal aún no están completamente elucidados. En esta tesis se estudió la degeneración retinal inducida por exposición a luz LED de baja intensidad en un modelo experimental en ratas albinas Wistar, previamente caracteri-zado por nuestro grupo. Este modelo se asocia con la inducción selectiva de muerte celular en los fotorreceptores, sin evidencias de pérdida celular significativa en otras capas neuro-nales ni en otros tipos celulares de la retina. En este contexto, se evaluó la activación glial e inflamatoria, las vías de muerte celular involucradas y las alteraciones en la homeostasis del colesterol. Los resultados obtenidos demuestran que la exposición a luz provoca una acti-vación glial marcada, caracterizada por una gliosis reactiva de células de Müller y una acti-vación microglial exacerbada. Esta respuesta se acompaña de un aumento en la expresión de citocinas y quimiocinas, sugiriendo la instauración de un microambiente proinflamatorio que podría potenciar los efectos degenerativos previamente descritos en este modelo. Pa-ralelamente, se evidenció que la muerte de fotorreceptores no ocurre predominantemente por apoptosis clásica, sino que involucra vías alternativas como la necroptosis, una vía de muerte celular lítica asociada a la amplificación de la respuesta inflamatoria y la progresión de la degeneración. Finalmente, se identificaron alteraciones significativas en la homeosta-sis del colesterol en las retinas expuestas a luz LED: en comparación con retinas control, los niveles de colesterol total disminuyen en la retina neural, mientras que se observa una acu-mulación sostenida de colesterol en los segmentos externos de los fotorreceptores, acom-pañada de cambios en la expresión de genes implicados en su síntesis, transporte y catabo-lismo. 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