Dinámica temporal de la plasticidad sináptico-estructural en hipocampo dorsal durante la desestabilización/reconsolidación de una memoria de miedo : efecto del estrés

Autores
Comas Mutis, Ramiro Gabriel
Año de publicación
2024
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión publicada
Colaborador/a o director/a de tesis
Calfa, Gastón Diego
Abate, Paula
Pedreira, María Eugenia
Boccia, Mariano Martín
Descripción
Tesis (Doctor en Neurociencias) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2024.
Fil: Comas Mutis, Ramiro Gabriel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
El estudio del aprendizaje y la memoria se ha constituido como uno de los pilares centrales dentro del campo de la neurociencia. No sólo porque estos procesos permiten la recolección y almacenamiento de eventos pasados, sino porque además representan un mecanismo clave de los seres vivos para obtener información del medio y adaptarse a un entorno en constante cambio. En particular, el proceso de desestabilización/reconsolidación de una memoria, reinstalado a comienzos de siglo por Karim Nader y colaboradores, se ha posicionado en el centro de la discusión en las últimas décadas ya que entender más sobre este proceso podría revelar nuevos blancos terapéuticos para el tratamiento de trastornos asociados a un procesamiento y expresión inadecuados de las conductas asociadas a memorias como las fobias y el trastorno de estrés post-traumático. Brevemente, una memoria previamente consolidada puede ser desestabilizada al ser reactivada en condiciones particulares, como ser la presentación de un recordatorio del evento original, necesitando una re-estabilización dependiente de la síntesis de proteínas denominada reconsolidación. Durante la breve ventana temporal comprendida entre la reactivación y reconsolidación de la memoria, ésta es susceptible a interferencias o a la incorporación de nueva información. Sin embargo, se ha demostrado que la exposición a estrés da lugar a la formación de memorias robustas resistentes a la desestabilización. El presente trabajo brinda evidencia relevante de la interacción entre dos áreas críticamente involucradas en el proceso de desestabilización/ reconsolidación de memorias de miedo contextual: Amígdala basolateral e Hipocampo Dorsal. Más aún, se demuestra la participación crucial de la región lateral de corteza entorrinal como un centro integrador de la “vía emocional de la memoria”. Se estudió además el efecto del estrés sobre este circuito para dilucidar los mecanismos que subyacen los trastornos antes mencionados.
The study of learning and memory is regarded as one of the main pillars of neuroscience. Not only because these processes allow for the recollection and storage of past events, but they also represent a key mechanism for different life forms to gather information from their surroundings and adapt to an ever-changing environment. In particular, the destabilization/reconsolidation process of memories, reinstated by Karim Nader and colleagues at the turn of the century, has garnered a lot of attention in the past few decades given the possibility of finding new therapeutic targets for the treatment of disorders associated with an inadequate processing of memories and related behaviors, such as phobias or the post-traumatic stress disorder. Briefly, a previously consolidated memory can be destabilized when it is retrieved under certain conditions, such as the presence of a reminder, requiring a re-stabilization dependent on protein synthesis termed reconsolidation. During the brief time window comprised between the retrieval and the reconsolidation, the memory is susceptible to interferences or to the acquisition of new information. However, it has been shown that previous stress exposure forms lasting memories resistant to destabilization. The present work provides relevant evidence regarding the interaction between two key structures for the destabilization/reconsolidation of contextual fear memories: the basolateral amygdala and the dorsal hippocampus. Furthermore, we show proof of the pivotal role of the lateral area of the entorhinal cortex as a hub for the “emotional patwhway of memories”. Moreover, we studied the effects of acute stress exposure on this circuit to elucidate the mechanisms underlying the disorders aforementioned.
2026-11-30
Fil: Comas Mutis, Ramiro Gabriel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Materia
Neurociencia
Miedo
Neurobiología de la memoria
Memoria
Estrés psicológico
Neurobiología del aprendizaje
Hipocampo
Sistema nervioso
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
oai:rdu.unc.edu.ar:11086/554561

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En particular, el proceso de desestabilización/reconsolidación de una memoria, reinstalado a comienzos de siglo por Karim Nader y colaboradores, se ha posicionado en el centro de la discusión en las últimas décadas ya que entender más sobre este proceso podría revelar nuevos blancos terapéuticos para el tratamiento de trastornos asociados a un procesamiento y expresión inadecuados de las conductas asociadas a memorias como las fobias y el trastorno de estrés post-traumático. Brevemente, una memoria previamente consolidada puede ser desestabilizada al ser reactivada en condiciones particulares, como ser la presentación de un recordatorio del evento original, necesitando una re-estabilización dependiente de la síntesis de proteínas denominada reconsolidación. Durante la breve ventana temporal comprendida entre la reactivación y reconsolidación de la memoria, ésta es susceptible a interferencias o a la incorporación de nueva información. Sin embargo, se ha demostrado que la exposición a estrés da lugar a la formación de memorias robustas resistentes a la desestabilización. El presente trabajo brinda evidencia relevante de la interacción entre dos áreas críticamente involucradas en el proceso de desestabilización/ reconsolidación de memorias de miedo contextual: Amígdala basolateral e Hipocampo Dorsal. Más aún, se demuestra la participación crucial de la región lateral de corteza entorrinal como un centro integrador de la “vía emocional de la memoria”. Se estudió además el efecto del estrés sobre este circuito para dilucidar los mecanismos que subyacen los trastornos antes mencionados.The study of learning and memory is regarded as one of the main pillars of neuroscience. Not only because these processes allow for the recollection and storage of past events, but they also represent a key mechanism for different life forms to gather information from their surroundings and adapt to an ever-changing environment. In particular, the destabilization/reconsolidation process of memories, reinstated by Karim Nader and colleagues at the turn of the century, has garnered a lot of attention in the past few decades given the possibility of finding new therapeutic targets for the treatment of disorders associated with an inadequate processing of memories and related behaviors, such as phobias or the post-traumatic stress disorder. Briefly, a previously consolidated memory can be destabilized when it is retrieved under certain conditions, such as the presence of a reminder, requiring a re-stabilization dependent on protein synthesis termed reconsolidation. During the brief time window comprised between the retrieval and the reconsolidation, the memory is susceptible to interferences or to the acquisition of new information. However, it has been shown that previous stress exposure forms lasting memories resistant to destabilization. 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El estudio del aprendizaje y la memoria se ha constituido como uno de los pilares centrales dentro del campo de la neurociencia. No sólo porque estos procesos permiten la recolección y almacenamiento de eventos pasados, sino porque además representan un mecanismo clave de los seres vivos para obtener información del medio y adaptarse a un entorno en constante cambio. En particular, el proceso de desestabilización/reconsolidación de una memoria, reinstalado a comienzos de siglo por Karim Nader y colaboradores, se ha posicionado en el centro de la discusión en las últimas décadas ya que entender más sobre este proceso podría revelar nuevos blancos terapéuticos para el tratamiento de trastornos asociados a un procesamiento y expresión inadecuados de las conductas asociadas a memorias como las fobias y el trastorno de estrés post-traumático. Brevemente, una memoria previamente consolidada puede ser desestabilizada al ser reactivada en condiciones particulares, como ser la presentación de un recordatorio del evento original, necesitando una re-estabilización dependiente de la síntesis de proteínas denominada reconsolidación. Durante la breve ventana temporal comprendida entre la reactivación y reconsolidación de la memoria, ésta es susceptible a interferencias o a la incorporación de nueva información. Sin embargo, se ha demostrado que la exposición a estrés da lugar a la formación de memorias robustas resistentes a la desestabilización. El presente trabajo brinda evidencia relevante de la interacción entre dos áreas críticamente involucradas en el proceso de desestabilización/ reconsolidación de memorias de miedo contextual: Amígdala basolateral e Hipocampo Dorsal. Más aún, se demuestra la participación crucial de la región lateral de corteza entorrinal como un centro integrador de la “vía emocional de la memoria”. Se estudió además el efecto del estrés sobre este circuito para dilucidar los mecanismos que subyacen los trastornos antes mencionados.
The study of learning and memory is regarded as one of the main pillars of neuroscience. Not only because these processes allow for the recollection and storage of past events, but they also represent a key mechanism for different life forms to gather information from their surroundings and adapt to an ever-changing environment. In particular, the destabilization/reconsolidation process of memories, reinstated by Karim Nader and colleagues at the turn of the century, has garnered a lot of attention in the past few decades given the possibility of finding new therapeutic targets for the treatment of disorders associated with an inadequate processing of memories and related behaviors, such as phobias or the post-traumatic stress disorder. Briefly, a previously consolidated memory can be destabilized when it is retrieved under certain conditions, such as the presence of a reminder, requiring a re-stabilization dependent on protein synthesis termed reconsolidation. During the brief time window comprised between the retrieval and the reconsolidation, the memory is susceptible to interferences or to the acquisition of new information. However, it has been shown that previous stress exposure forms lasting memories resistant to destabilization. The present work provides relevant evidence regarding the interaction between two key structures for the destabilization/reconsolidation of contextual fear memories: the basolateral amygdala and the dorsal hippocampus. Furthermore, we show proof of the pivotal role of the lateral area of the entorhinal cortex as a hub for the “emotional patwhway of memories”. Moreover, we studied the effects of acute stress exposure on this circuit to elucidate the mechanisms underlying the disorders aforementioned.
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