Modulación de la respuesta inmune innata en Candidiasis por efecto del estrés

• Autores: Rodríguez Galán, María Cecilia
• Año de publicación: 2001
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: tesis doctoral
• Colaborador/a o director/a de tesis: Sotomayor, Claudia Elena; Albesa, Inés; Masih, Diana Teresa; Lapid de Volosin, Marta Edith
• Materia: Macrófagos; Candida albicans; Modelo experimental; Neuroendocrinología; Células peritoneales; Candidiasis; Estrés fisiológico
• Institución: Universidad Nacional de Córdoba

Tesis (Dr. en Ciencias Químicas)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2001.
Fil: Rodríguez Galán, María Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Rodríguez Galán, María Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
El Sistema Neuroendócrino y el Sistema Inmune La existencia simultánea de las distintas especies que habitan el planeta, es producto de una coordinación integral que promueve el desarrollo de cada individuo en particular. Esto es parte de un delicado equilibrio natural en el que cada integrante de la naturaleza vive en contacto permanente con su medio externo e interno evolucionando y adaptándose a él. Para que cada individuo pueda sobrevivir, una compleja red de sistemas biológicos con funciones sensoriales, motoras y vegetativas, está encargada de mantener una correcta armonía entre el medio interno y el externo. Este balance natural es denominado homeostasis. Bajo ciertas circunstancias, este sutil equilibrio puede verse perturbado por la presencia de un agresor, desencadenándose un estado alterado de la homeostasis definido como estrés [1, 21. Cualquier estímulo endógeno o exógeno que sea capaz de perturbar este equilibrio se denomina "estresor", y los cambios conductuales y bioquímicos que un individuo desarrolla a fin de restaurar la homeostasis son denominados 'respuesta al estrés" [1, 2]. En 1920, Walter Cannon abordó esta temática por primera vez haciendo referencia a la participación del sistema nervioso autónomo ante situaciones de alarma [3, 41. Sin embargo, Hans Selye es quien introduce el término estrés e integra el concepto propuesto por Cannon, al descubrir la activación del sistema neuroendócrino como reacción del organismo ante la emergencia, también denominada reacción "figth or flight", luchar o huir. Además, Selye describe a través de estudios sistemáticos, el "síndrome de adaptación general", que consiste de tres etapas: una primera de alarma, donde se produce el contacto con el agente agresor; una segunda etapa de resistencia, caracterizada por la liberación de productos neuroendócrinos a consecuencia de la activación del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (eje HPA); y la tercera etapa o fase de agotamiento, que suele presentarse cuando el estresor es intenso y permanente, y en algunos casos puede llevar a la muerte [1, 2, 41. Hoy sabemos que la respuesta al estrés comienza a nivel del sistema límbico, un área del cerebro involucrada en la etapa de adaptación y en la respuesta emocional al estrés. La información recibida desde la periferia a través de los sentidos llega a través de una extensa red de nervios hasta una pequeña área del cerebro conocida como hipotálamo, donde es procesada y transformada en estímulos neuroendocrinos. [4, 5, 6, 71. A nivel del sistema nervioso central (SNC), se produce un aumento en el estado de vigilia, alerta y vigilancia, se agudizan la visión y el olfato y se inhiben las funciones vegetativas como apetito, reproducción, crecimiento y sueño [4, 5]. Cambios periféricos preparan al individuo para responder al estresor, incluyendo un aumento en el ritmo cardíaco, en la presión arterial y en la respiración. Además, se produce una redistribución de oxígeno y nutrientes a órganos que demandan un aumento de energía, como el cerebro y los músculos [4, 51. En los mamíferos, la respuesta al estrés involucra además una variedad de mecanismos neuroendócrinos adaptativos necesarios para restaurar la homeostasis. Esta respuesta neuroendócrina puede variar por la naturaleza y severidad del estresor, pero en general está mediada por la liberación de productos del eje HPA y del sistema nervioso simpático (SNS) [4, 5, 6, 7]. La respuesta fisiológica comienza con la liberación de la hormona liberadora de corticotrofina (CRI-I) por parte del hipotálamo, que estimula la producción de la hormona adenocorticotrófica (ACTH) por células de la pituitaria; esta última viaja por la circulación sanguínea y al llegar a las glándulas adrenales induce la liberación de glucocorticoides como producto final de esta cascada [4, 5, 6, 7] (Esquema 1). La activación del SNS lleva a la liberación de catecolarninas (adrenalina y noradrenalina), que junto a los glucocorticoides median los efectos adaptativos cardiovasculares y metabólicos observados bajo condiciones de estrés agudo [4, 51].
Fil: Rodríguez Galán, María Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Rodríguez Galán, María Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.