Prevalencia y factores de riesgo asociados con el hiperparatiroidismo persistente en receptores de trasplante de riñón

• Autores: Conci, Sofía; Solano Burgos, Lizeth Fabiola; Novoa, Pablo Antonio; Rivoira, María Angélica
• Año de publicación: 2024
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: artículo
• Materia: Persistent hyperparathyroidism; Kidney transplant; Prevalence; Risk factors; Hiperparatiroidismo persistente; Trasplante de riñón; Prevalencia; Factores de riesgo
• Institución: Universidad Nacional de Córdoba

Fil: Conci, Sofía. Hospital Córdoba. Nefrología y trasplante renal; Argentina.
Fil: Solano Burgos, Lizeth Fabiola. Hospital Córdoba. Nefrología y trasplante renal; Argentina.
Fil: Novoa, Pablo Antonio. Hospital Córdoba. Nefrología y trasplante renal; Argentina.
Fil: Rivoira, María Angélica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Rivoira, María Angélica.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Introduction: Secondary hyperparathyroidism (HPT) is a common complication of end-stage chronic kidney disease (CKD). Following kidney transplantation (KT), HPT typically resolves; however, it persists in 10 to 66% of patients one year post-KT, referred to as persistent hyperparathyroidism (HPTp), also known as tertiary HPT, increasing the risk of bone loss and fractures. Several factors may be associated with developing HPTp, but they have yet to be welldefined. Furthermore, there is no consensus on defining the PTHi levels to diagnose HPTp, with KDIGO guidelines recommending initiating treatment when PTHi is >100 pg/ml. Objectives: To assess the prevalence of HPTp in the first year post-KT and correlate it with serum calcium (Ca), phosphate (P), alkaline phosphatase (ALP), and renal function. Analyze the risk factors for HPTp development. Materials and Methods: An observational, longitudinal, and retrospective study was conducted on patients who received KT at the Nephrology Service of Córdoba Hospital between 2010 and 2019. We included 48 patients with an average age of 42.0 ± 11.8 years and 54% male; the patient›s data were obtained from the service›s medical records. Most patients received induction therapy with basiliximab and an immunosuppressive regimen comprising calcineurin inhibitors, mycophenolate, and steroids. The analyzed variables included recipient age, gender, donor type, CKD etiology, dialysis modality, and time on dialysis. PTHi, Ca, P, and ALP levels were recorded at the time of KT, at 6 and 12 months. Renal function was evaluated at one, six, and twelve months. Descriptive statistics were used for the analysis. Group comparisons were made using the Chi-square test and t-test, with p-values <0.05 considered significant. Results: The most prevalent CKD etiologies were nephropathies of unknown origin (31%) and nephroangiosclerosis (19%). Twenty-five patients had PTH levels exceeding 300 pg/ml before KT. Ten patients (20%), primarily women, presented HPTp one year post-KT. Longer time on dialysis (47.9 vs. 85.6 months; p < 0.01) and older recipient age (40.3 vs. 48.7 years; p < 0.003) were associated with the development of HPTp. Other risk factors for HPTp included higher levels of ALP and PTHi at six months post-KT. As expected, these patients tended towards hypercalcemia (10.5 vs. 9.6 mg/dl) and hypophosphatemia (2.5 vs. 3.5 mg/dl). One year post-KT, renal function was similar in both groups, with 70% having a glomerular filtration rate between 30-60 ml/min and 30% >60 ml/ min. Conclusion: The most significant risk factors for HPTp development post-KT were recipient age, time on dialysis, and levels of ALP and PTHi at six months post-KT. 80% of patients resolved HPT after one year of KT.Future strategies should focus on reducing waitlist time and timely management of tertiary HPT before transplantation.
El trasplante renal (TR) es el mejor tratamiento para los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. Un TR exitoso corrige la mayoría de los trastornos metabólicos de la enfermedad renal crónica (ERC), además, mejora la calidad de vida, restaura la vida productiva y prolonga la supervivencia del paciente (1,2). El manejo de las alteraciones del metabolismo mineral y óseo en estos pacientes es generalmente poco atendido debido a que el foco clínico está centrado primordialmente en la función del riñón trasplantado y en el control inmunológico del paciente. Estas alteraciones representan una compleja situación fisiopatológica que puede producir mala calidad de hueso, pérdida ósea y como consecuencia, mayor riesgo de fracturas. A pesar de que se la considera parte del espectro de desorden sistémico del metabolismo mineral y óseo debido a la ERC (pre-trasplante) (3,4), la enfermedad ósea post TR es marcadamente diferente y está influenciada por distintos factores tales como la terapia inmunosupresora, la función del riñón trasplantado, la hipercalcemia e hipofosfatemia y las alteraciones en el eje FGF23 - PTH - vitamina D (5-7). El hiperparatiroidismo (HPT) secundario es una complicación frecuente de la ERC en el estadio terminal. Después del TR el HPT usualmente remite, sin embargo, se ha demostrado que persiste en el 10 al 66% de pacientes al año del TR, denominado hiperparatiroidismo persistente (HPTp), también conocido como HPT terciario (8,9). Hasta el momento no hay consenso para definir el HPTp, algunos autores lo consideran cuando la PTH es mayor a 100 pg/mL y otros, cuando es mayor a 130 pg/mL (11,12). Es decir, que al igual que en el periodo pre TR, no se conoce el nivel ideal de PTH post TR. Las guías KDIGO recomiendan la evaluación de los parámetros bioquímicos del metabolismo mineral en los pacientes sometidos a TR, incluida la PTH, de forma similar a los pacientes en estadios 3 a 5 de la ERC. En este caso, el nivel de PTH debería estar dentro del rango de referencia definido por cada ensayo. Por esta razón, algunos estudios han definido al HPTp cuando la PTH intacta (PTHi) es superior a 65 pg/mL post TR, debido a que este es el límite superior del valor de PTHi obtenido en la mayoría de los ensayos (13, 14, 15). El HPTp contribuye a complicaciones como hipercalcemia, hipofosfatemia, aumento de FGF23, nefrocalcinosis, pérdida de hueso cortical y fracturas (10). Estudios previos han demostrado que los niveles de calcio, fosfatasa alcalina y PTH en suero al momento del TR como así también el tiempo en diálisis son los factores de riesgo más importantes para desarrollar HPTp. Por otro lado, la pérdida de la función renal en la ERC se asocia a fibrosis intersticial y a lesiones vasculares del tejido renal. Los injertos de riñón son muy propensos a desarrollar este tipo de lesiones que son secundarias al rechazo agudo o crónico, y a la toxicidad de los inhibidores de la calcineurina (16). Aunque existe creciente evidencia que el HPTp podría conducir a una disfunción del injerto, los mecanismos aún no se conocen, por lo tanto, la detección y el tratamiento del HPTp podrían prevenir la pérdida del injerto. En base a estos antecedentes, nos planteamos evaluar la prevalencia de HPTp en el primer año post TR y correlacionarla con calcemia (Ca), fosfatemia (P), fosfatasa alcalina (FA) y función renal. Analizar los factores de riesgo para el desarrollo del HPTp.
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Fil: Conci, Sofía. Hospital Córdoba. Nefrología y trasplante renal; Argentina.
Fil: Solano Burgos, Lizeth Fabiola. Hospital Córdoba. Nefrología y trasplante renal; Argentina.
Fil: Novoa, Pablo Antonio. Hospital Córdoba. Nefrología y trasplante renal; Argentina.
Fil: Rivoira, María Angélica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Rivoira, María Angélica.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.