Mecanismos responsables de las acciones vasculares del péptido natriurético tipo C : evaluación de los efectos beneficiosos de éste péptido sobre las alteraciones asociadas a la hi...

Autores
Caniffi, Carolina Cecilia
Año de publicación
2015
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión aceptada
Colaborador/a o director/a de tesis
Arranz, Cristina Teresa
Höcht, Christian
Aiello, Alejandro
Gelpi, Ricardo
Descripción
C-type natriuretic peptide (CNP) is involved in cardiovascular homeostasis\nregulation, and it could play a beneficial role in hypertension.\nThe aims of this work were to study the in vivo and in vitro effects of CNP on\nvascular function. Evaluate if there are alterations in CNP-induced effects and the\nmechanisms involved, in hypertension. Evaluate the impact of CNP chronic\nadministration on blood pressure (BP) and target organ damage in this disease.\nWe observed that CNP stimulates the release of nitric oxide (NO) and\nprostacyclin, in addition to stimulates cell cycle without inducing changes in\nendothelial cell viability. Endothelial NO and potassium channels opening in smooth\nmuscle cells, mediate the vasodilator effect of CNP in the aorta of normotensive and\nhypertensive rats. However, both pathways are impaired in hypertension. Chronic\nadministration of CNP decreases BP and oxidative stress, increases vasodilator\nresponse and induces changes in aorta remodeling. Through these effects, CNP\nimproves the integrity of the vessel wall and may be beneficial in this model of\nhypertension.
Fil: Caniffi, Carolina Cecilia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
El péptido natriurético tipo C (CNP) se encuentra involucrado en la regulación de la homeostasis cardiovascular, y podría ejercer efectos beneficiosos en la hipertensión arterial (HTA).\nLos objetivos de este trabajo fueron: estudiar los efectos in vitro e in vivo del CNP sobre la función vascular. Comprobar si existen alteraciones en los efectos inducidos por el péptido, así como en los mecanismos que los median, en la HTA. Evaluar el impacto de la administración crónica de CNP sobre la presión arterial (PA) y el daño de órgano blanco en esta patología.\nNuestros resultados muestran que el CNP estimula la liberación de óxido nítrico (NO) y prostaciclina, además de estimular el ciclo celular, sin inducir cambios en la viabilidad de las células endoteliales. El NO endotelial y la apertura de canales de potasio del músculo liso, median el efecto vasodilatador del CNP en la aorta, en ratas normotensas e hipertensas. Sin embargo, ambas vías se encuentran alteradas en la HTA. La administración crónica de CNP disminuye la PA y revierte, al menos parcialmente, alteraciones asociadas a la HTA, aumentando la respuesta vasodilatadora y disminuyendo el estrés oxidativo y el remodelado de la arteria aorta, en las ratas hipertensas.
Ciencias de la Salud
Doctora de la Universidad de Buenos Aires en Farmacia y Bioquímica
Materia
CNP
Hipertensión
Vascular
Péptido
Natrurétido
Cardiología
Ciencia de la vida
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
Repositorio
Repositorio Digital Institucional de la Universidad de Buenos Aires
Institución
Universidad de Buenos Aires
OAI Identificador
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Fil: Caniffi, Carolina Cecilia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
El péptido natriurético tipo C (CNP) se encuentra involucrado en la regulación de la homeostasis cardiovascular, y podría ejercer efectos beneficiosos en la hipertensión arterial (HTA).\nLos objetivos de este trabajo fueron: estudiar los efectos in vitro e in vivo del CNP sobre la función vascular. Comprobar si existen alteraciones en los efectos inducidos por el péptido, así como en los mecanismos que los median, en la HTA. Evaluar el impacto de la administración crónica de CNP sobre la presión arterial (PA) y el daño de órgano blanco en esta patología.\nNuestros resultados muestran que el CNP estimula la liberación de óxido nítrico (NO) y prostaciclina, además de estimular el ciclo celular, sin inducir cambios en la viabilidad de las células endoteliales. El NO endotelial y la apertura de canales de potasio del músculo liso, median el efecto vasodilatador del CNP en la aorta, en ratas normotensas e hipertensas. Sin embargo, ambas vías se encuentran alteradas en la HTA. La administración crónica de CNP disminuye la PA y revierte, al menos parcialmente, alteraciones asociadas a la HTA, aumentando la respuesta vasodilatadora y disminuyendo el estrés oxidativo y el remodelado de la arteria aorta, en las ratas hipertensas.
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