Artritis Reumatoidea y TGF-ß

Autores
Dewey, Ricardo; Velazco Zamora, Jose Luis; Carrea, Alejandra; Rodríguez, Tania Melina; Perone, Marcelo Javier; Velazco Zamora, Jorge
Año de publicación
2011
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la inflamación crónica de las articulaciones con su consiguiente deterioro estructural. Las diversas poblaciones de glóbulos blancos, incluyendo monocitos/macrófagos, células dendríticas, neutrófilos y linfocitos, contribuyen al daño estructural de las articulaciones. Existen evidencias que la citoquina pleiotrópica TGF-ß y sus receptores actúan como un potente regulador de los eventos inflamatorios, en el tejido sinovial de AR. De modo adicional, los niveles aumentados de TGF-ß1 encontrados en el microambiente sinovial de pacientes con AR, además de producir inflamación, parecen afectar el potencial regenerativo de las células madre mesenquimales presentes en el líquido sinovial. En la presente revisión queda en evidencia que a pesar de que son necesarios estudios adicionales, la modulación de TGF-ß y sus receptores en pacientes con AR, podría ofrecer una alternativa terapéutica para el tratamiento de esta enfermedad.
Rheumatoid Arthritis (RA) is an autoimmune disease characterized by chronic inflammation of the joints with structural deterioration. Different subpopulations of white blood cells, including monocytes/ macrophages, dendritic cells, neutrophils and lymphocytes, directly contribute to the damage of the articulations. Evidences indicate that the pleiotropic cytokine TGF-ß and its receptors act as a potent regulator of inflammation in RA synovial tissue. In addition to the increased inflammation, high levels of TGF-ß1 in the RA synovial microenvironment, seem to affect the regenerative potential of Synovial Fluid Mesenchymal Stem Cells (SF-MSCs). Although further in depth studies must be performed, in this review, evidences are given that modulation of TGF-ß and receptors in RA patients could offer an alternative therapeutic strategy for the treatment of the disease.
Fil: Dewey, Ricardo. Laboratorio de Terapia Genica y Celulas Madre, Instituto de Investigaciones Biotecnologicas-Instituto Teconogico de Chascomus; Argentina
Fil: Velazco Zamora, Jose Luis. Servicio de Reumatología, Instituto Medico CER, Quilmes; Argentina
Fil: Carrea, Alejandra. Laboratorio de Terapia Genica y Celulas Madre, Instituto de Investigaciones Biotecnologicas-Instituto Teconogico de Chascomus; Argentina
Fil: T. A. Rodríquez. Laboratorio de Terapia Genica y Celulas Madre, Instituto de Investigaciones Biotecnologicas-Instituto Teconogico de Chascomus; Argentina
Fil: Perone, Marcelo Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Parque Centenario. Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires - Instituto Partner de la Sociedad Max Planck; Argentina
Fil: Velazco Zamora, Jorge. Servicio de Reumatologia, Instituto Medico CER, Quilmes; Argentina
Materia
Citoquinas
Leucocitos
Inflamación
Enfermedades Autoinmunes
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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Rheumatoid Arthritis (RA) is an autoimmune disease characterized by chronic inflammation of the joints with structural deterioration. Different subpopulations of white blood cells, including monocytes/ macrophages, dendritic cells, neutrophils and lymphocytes, directly contribute to the damage of the articulations. Evidences indicate that the pleiotropic cytokine TGF-ß and its receptors act as a potent regulator of inflammation in RA synovial tissue. In addition to the increased inflammation, high levels of TGF-ß1 in the RA synovial microenvironment, seem to affect the regenerative potential of Synovial Fluid Mesenchymal Stem Cells (SF-MSCs). Although further in depth studies must be performed, in this review, evidences are given that modulation of TGF-ß and receptors in RA patients could offer an alternative therapeutic strategy for the treatment of the disease.
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