Actividad de lipoproteína lipasa en el tejido adiposo epicárdico de pacientes con enfermedad coronaria: ¿Es determinante de la composición de las lipoproteínas de muy baja densidad...
- Autores
- Barchuk, Magalí; Miksztowicz, Verónica Julieta; López, Graciela; Fernandez, Maria del Carmen; Rubio Mas, Miguel Angel; Schreier, Laura Ester; Berg, Gabriela Alicia
- Año de publicación
- 2018
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Introducción: El tejido adiposo epicárdico (TAE) es un tejido adiposovisceral, metabólicamente activo, cuyo aumento de volumen se asociacon mayor riesgo de enfermedad coronaria (EC). La lipoproteína lipasa(LPL) es la enzima encargada de hidrolizar los triglicéridos (TG) de losquilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Estaenzima es altamente regulada, tanto a nivel transcripcional comopostraduccional, por lo que es condicionante de la composición y, enconsecuencia, de la aterogenicidad de las lipoproteínas circulantes.Nuestro objetivo fue evaluar la actividad de la LPL en TAE de pacientescon EC y asociarla con las características de las VLDL circulantes de estos.Materiales y métodos: En TAE y TA subcutáneo (TAS) de pacientes conEC (n = 39) y sin EC (grupo control, No EC, n = 24), se evaluó actividadde la LPL. En el suero se evaluó el perfil lipídico-lipoproteico, se aislaronlas VLDL por ultracentrifugación y se caracterizaron por su composiciónlipídica y proteica.Resultados: La actividad de la LPL en TAE de pacientes con EC fuemayor respecto del grupo No EC (p = 0.013). En cada grupo, la actividadde LPL fue mayor en TAE respecto de TAS (p < 0.001). No se encontrarondiferencias entre los grupos en cuanto a contenido lipídico ni proteicode las VLDL. Los TG (r = -0.529) y la masa de VLDL (r = -0.541), así comoel índice TG/proteínas (r = -0.691), se asociaron en forma inversa a laactividad de LPL de TAE (p = 0.05), no así de TAS.Conclusiones: El TAE de los pacientes con EC presenta mayor actividadde LPL. La actividad de LPL de TAE y no la de TAS contribuiría en lacomposición de VLDL circulante.
Fil: Barchuk, Magalí. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
Fil: Miksztowicz, Verónica Julieta. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: López, Graciela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
Fil: Fernandez, Maria del Carmen. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
Fil: Rubio Mas, Miguel Angel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
Fil: Schreier, Laura Ester. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
Fil: Berg, Gabriela Alicia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina - Materia
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Enfermedad coronaria
Tejido Adiposo Epicardico
Lipoproteinas de muy baja densidad
Resistencia a la insulina - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
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Estaenzima es altamente regulada, tanto a nivel transcripcional comopostraduccional, por lo que es condicionante de la composición y, enconsecuencia, de la aterogenicidad de las lipoproteínas circulantes.Nuestro objetivo fue evaluar la actividad de la LPL en TAE de pacientescon EC y asociarla con las características de las VLDL circulantes de estos.Materiales y métodos: En TAE y TA subcutáneo (TAS) de pacientes conEC (n = 39) y sin EC (grupo control, No EC, n = 24), se evaluó actividadde la LPL. En el suero se evaluó el perfil lipídico-lipoproteico, se aislaronlas VLDL por ultracentrifugación y se caracterizaron por su composiciónlipídica y proteica.Resultados: La actividad de la LPL en TAE de pacientes con EC fuemayor respecto del grupo No EC (p = 0.013). En cada grupo, la actividadde LPL fue mayor en TAE respecto de TAS (p < 0.001). No se encontrarondiferencias entre los grupos en cuanto a contenido lipídico ni proteicode las VLDL. 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Introducción: El tejido adiposo epicárdico (TAE) es un tejido adiposovisceral, metabólicamente activo, cuyo aumento de volumen se asociacon mayor riesgo de enfermedad coronaria (EC). La lipoproteína lipasa(LPL) es la enzima encargada de hidrolizar los triglicéridos (TG) de losquilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Estaenzima es altamente regulada, tanto a nivel transcripcional comopostraduccional, por lo que es condicionante de la composición y, enconsecuencia, de la aterogenicidad de las lipoproteínas circulantes.Nuestro objetivo fue evaluar la actividad de la LPL en TAE de pacientescon EC y asociarla con las características de las VLDL circulantes de estos.Materiales y métodos: En TAE y TA subcutáneo (TAS) de pacientes conEC (n = 39) y sin EC (grupo control, No EC, n = 24), se evaluó actividadde la LPL. En el suero se evaluó el perfil lipídico-lipoproteico, se aislaronlas VLDL por ultracentrifugación y se caracterizaron por su composiciónlipídica y proteica.Resultados: La actividad de la LPL en TAE de pacientes con EC fuemayor respecto del grupo No EC (p = 0.013). En cada grupo, la actividadde LPL fue mayor en TAE respecto de TAS (p < 0.001). No se encontrarondiferencias entre los grupos en cuanto a contenido lipídico ni proteicode las VLDL. Los TG (r = -0.529) y la masa de VLDL (r = -0.541), así comoel índice TG/proteínas (r = -0.691), se asociaron en forma inversa a laactividad de LPL de TAE (p = 0.05), no así de TAS.Conclusiones: El TAE de los pacientes con EC presenta mayor actividadde LPL. La actividad de LPL de TAE y no la de TAS contribuiría en lacomposición de VLDL circulante. |
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