Eritropoyesis: Mecanismos moleculares que favorecen la maduración eritroide

Autores
Grosso, Rubén Adrián; Salassa, Betiana Nebaí; Tonelli, Alejandro; Fader Kaiser, Claudio Marcelo
Año de publicación
2017
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
En células eucariotas, la autofagia es un proceso catabólicoque participa en aislar componentes celularesdentro de vesículas y llevarlos a los lisosomas para sudegradación. Este proceso cumple un rol muy activodurante la eritropoyesis, siendo responsable de eliminarorganelas que no son necesarias en el glóbulo rojomaduro. El mecanismo por el cual se activa la autofagiaen la eritropoyesis requiere de estudios celulares conmayor profundidad para su correcto entendimiento. Enel presente estudio demostramos que hemina, un compuestofisiológico capaz de estimular la maduracióneritroide, puede inducir la estimulación de la autofagiaen células K562 (eritroblastos de leucemia mieloidecrónica). No obstante hemina induce la despolarizacióny el consecuente secuestro de mitocondrias porparte de vesículas específicas de la vía autofágica llamadasautofagosomas. La importancia de este trabajoes aportar información básica relevante de la funciónde la autofagia en células cancerosas con proyecciónen la terapéutica de la leucemia
In eukaryotic cells, autophagy is catabolic process which participates in isolate cellular components within vesicles and targeting to lysosomes for its degradation. This process plays a highly active role during erythropoiesis being responsible of eliminating non-necessary organells in the mature red blood cell. The mechanism by which autophagy is activated during erythropoiesis requires more thorough studies. In the present work we demonstrated that hemin, a physiological compound capable of stimulating erythroid maturation, may induce the stimulation of autophagy in K562 cells (CML erythroblast). Nonetheless, hemin induces mitochondrial depolarization and its subsequent engulfment by specific autophagy vesicles called autophagosomes. The relevance of this study is to give basic information regarding the aim of autophagy in cancer cells and future leukemia therapeutic outreach.
Fil: Grosso, Rubén Adrián. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad ; Argentina
Fil: Salassa, Betiana Nebaí. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
Fil: Tonelli, Alejandro. Universidad Nacional de Cuyo; Argentina
Fil: Fader Kaiser, Claudio Marcelo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo; Argentina
Materia
AUTOFAGIA
LC3
ERITOPOYESIS
LEUCEMIA
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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In eukaryotic cells, autophagy is catabolic process which participates in isolate cellular components within vesicles and targeting to lysosomes for its degradation. This process plays a highly active role during erythropoiesis being responsible of eliminating non-necessary organells in the mature red blood cell. The mechanism by which autophagy is activated during erythropoiesis requires more thorough studies. In the present work we demonstrated that hemin, a physiological compound capable of stimulating erythroid maturation, may induce the stimulation of autophagy in K562 cells (CML erythroblast). Nonetheless, hemin induces mitochondrial depolarization and its subsequent engulfment by specific autophagy vesicles called autophagosomes. The relevance of this study is to give basic information regarding the aim of autophagy in cancer cells and future leukemia therapeutic outreach.
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