Expresión del dominio extracelular del receptor de tipo II del factor de necrosis tumoral TNF-α y su influencia en la proliferación de linfocitos bovinos infectados con BLV

Autores
Lendez, Pamela Anahí; Nieto Farías, María Victoria; Dolcini, Guillermina Laura; Ceriani, Maria Carolina
Año de publicación
2016
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
El TNF-α es una citoquina pleiotrópica, producida por linfocitos y macrófagos/monocitos, con un rol importante en la respuesta inmune a las infecciones. Como resultado de su liberación, se estimulan la proliferación, diferenciación, inducción de otras citoquinas y apoptosis celular. Ejerce su acción a través de dos receptores: TNFRI y TNFRII. El primero se expresa constitutivamente en la mayoría de los tejidos, mientras que la expresión del RII está modulada y restringida a células endoteliales y de origen hematopoyético. El RI se caracteriza por poseer un dominio de muerte intracelular e inducir a la apoptosis en respuesta a la unión con TNF-α. El RII carece de dicho domino y en su forma transmembrana se une al TNF-α estimulando la proliferación celular. Sin embargo, el RII es capaz de escindir un dominio extracelular, que también se une a TNF-α y lo transfiere al RI, aumentando aún más la apoptosis. En el caso del virus de leucosis bovina (BLV), postulamos que los animales con alta carga proviral son menos eficientes para eliminar los linfocitos infectados que los animales con baja carga proviral, y que este fenómeno estaría regulado en parte por el mecanismo apoptótico. Se clonó la fracción soluble del TNFRII bovino y se expresó en células CHO. Se realizaron cultivos de PBMC de animales infectados con BLV, en presencia de TNF-α y TNFRII, y se cuantificaron las células viables y metabólicamente activas. Estos resultados preliminares muestran que la viabilidad celular disminuye en presencia de RII soluble, un indicio de que habría mayor muerte celular.
Fil: Lendez, Pamela Anahí. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Nieto Farías, María Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Dolcini, Guillermina Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Ceriani, Maria Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; Argentina
VII Jornadas y Reunión Anual de la Asociación Argentina de Inmunología Veterinaria
Tandil
Argentina
Asociación Argentina de Inmunología Veterinaria
Sociedad Argentina de Medicina Veterinaria
Materia
TNF-α
BLV
TNFRII
Proliferación
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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El RI se caracteriza por poseer un dominio de muerte intracelular e inducir a la apoptosis en respuesta a la unión con TNF-α. El RII carece de dicho domino y en su forma transmembrana se une al TNF-α estimulando la proliferación celular. Sin embargo, el RII es capaz de escindir un dominio extracelular, que también se une a TNF-α y lo transfiere al RI, aumentando aún más la apoptosis. En el caso del virus de leucosis bovina (BLV), postulamos que los animales con alta carga proviral son menos eficientes para eliminar los linfocitos infectados que los animales con baja carga proviral, y que este fenómeno estaría regulado en parte por el mecanismo apoptótico. Se clonó la fracción soluble del TNFRII bovino y se expresó en células CHO. Se realizaron cultivos de PBMC de animales infectados con BLV, en presencia de TNF-α y TNFRII, y se cuantificaron las células viables y metabólicamente activas. 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