El microambiente hepático como reflejo de los diferentes estadios de enfermedad durante la Hepatitis B crónica

Autores: Giadans, Cecilia Graciela; Rios, Daniela Alejandra; Ameigeiras, B.; Alonso, I.; Pietrantonio, A.; Haddad, L.; Mullen, E.; Heinrich, F.; de Matteo, Elena Noemí; Flichman, Diego Martin; Valva, Pamela; Preciado, María Victoria
Año de publicación: 2020
Idioma: español castellano
Tipo de recurso: documento de conferencia
Estado: versión publicada
Descripción: La patogenia de la infección crónica por el HBV (CHB) es un proceso inmunomediado, pero el rol que tienen las poblaciones linfocitarias y el virus en el daño hepático ha sido poco estudiado. Nuestro objetivo fue evaluar el impacto de la interacción entre los componentes inmune y viral en el contexto de la CHB. Se estudiaron 33 biopsias hepáticas fijadas en formol e incluidas en parafina y 6 muestras de sangre periférica (SP) concomitantes de pacientes adultos con CHB, libres de tratamiento (39,4% y 50% HBeAg+, respectivamente). En biopsias se determinó por inmunohistoquímica: 1) frecuencia de poblaciones linfocitarias en el infiltrado [LTh (CD4+), LTc (CD8+), LTreg (FoxP3+), LTh17 (IL-17A+) y LTh1 (Tbet+)] tanto portal/periortal (P/P) como lobulillar, 2) expresión de PD-1 en las células del infiltrado y 3) expresión de antígenos de superficie (HBsAg) y core (HBcAg). En SP se evaluó por citometría de flujo el % de LT CD3+, CD4+, CD8+, CD56+ y LT CD4+/CD25hi/FoxP3+ en pacientes y dadores no infectados. El daño hepático se determinó mediante la actividad histológica y el estadio de fibrosis. Se observó un predominio de los LTh a expensas de LTreg en el área P/P, y de LTc seguido de LTreg en el infiltrado lobulillar. La mayor severidad de la hepatitis se asoció a mayor frecuencia de LTh P/P (p= 0,0015) y LTc lobulillares (p=0,0022). Por otro lado, la fibrosis significativa se asoció a un aumento en la relación Th17/Treg (p=0,039). El HBsAg se detectó en el 68% de las biopsias y el HBcAg en un 35% evidenciándose en el 97% de los casos un patrón mutuamente excluyente. Los pacientes HBcAg+ hepático fueron HBeAg+ a nivel serológico y presentaron mayor severidad de hepatitis (p=0,006) con mayores frecuencias de LTreg P/P y lobulillares (p=0,02, ambos). Solo el 33% de los casos fue PD-1+, con localización P/P y en menos del 10% del infiltrado. El 90% de dichos casos fue HBeAg+, sin asociación a la expresión de los antígenos virales ni a los parámetros de daño evaluados. Finalmente, las frecuencias de las poblaciones linfocitarias en SP resultaron ser similares en pacientes y dadores. En CHB el equilibrio dinámico entre la respuesta inmune y la actividad viral definen el curso de la enfermedad. Se observaron diferentes estadios, en donde la presencia del HBcAg estaría vinculada a un proceso de replicación viral activa asociada al status HBeAg+ y a una mayor severidad de daño. En el mismo se favorecería un microambiente hepático regulador, con aumento de LTreg tendientes tanto a limitar el daño como a mantener la cronicidad de la infección. Resaltan el rol de los LTc lobulillares y del balance Th17/Treg en el proceso de injuria hepática. Por otro lado, la baja expresión de PD-1 sugeriría una función efectora activa en infiltrado. Finalmente se destaca que la CHB sería un proceso crónico con manifestaciones localizadas y escaso reflejo a nivel periférico.
Fil: Giadans, Cecilia Graciela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina
Fil: Rios, Daniela Alejandra. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina
Fil: Ameigeiras, B.. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Ramos Mejía"; Argentina
Fil: Alonso, I.. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Ramos Mejía"; Argentina
Fil: Pietrantonio, A.. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Ramos Mejía"; Argentina
Fil: Haddad, L.. Hospital Italiano; Argentina
Fil: Mullen, E.. Hospital Italiano; Argentina
Fil: Heinrich, F.. No especifíca;
Fil: de Matteo, Elena Noemí. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina
Fil: Flichman, Diego Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina
Fil: Valva, Pamela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina
Fil: Preciado, María Victoria. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina
XXXIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Virología
Argentina
Asociación Argentina de Microbiología
Materia: HEPATITIS B
RESPUESTA INMUNE
ACTIVIDAD VIRAL
DAÑO HEPATICO
Nivel de accesibilidad: acceso abierto
Condiciones de uso: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
Institución: Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador: oai:ri.conicet.gov.ar:11336/212210

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El HBsAg se detectó en el 68% de las biopsias y el HBcAg en un 35% evidenciándose en el 97% de los casos un patrón mutuamente excluyente. Los pacientes HBcAg+ hepático fueron HBeAg+ a nivel serológico y presentaron mayor severidad de hepatitis (p=0,006) con mayores frecuencias de LTreg P/P y lobulillares (p=0,02, ambos). Solo el 33% de los casos fue PD-1+, con localización P/P y en menos del 10% del infiltrado. El 90% de dichos casos fue HBeAg+, sin asociación a la expresión de los antígenos virales ni a los parámetros de daño evaluados. Finalmente, las frecuencias de las poblaciones linfocitarias en SP resultaron ser similares en pacientes y dadores. En CHB el equilibrio dinámico entre la respuesta inmune y la actividad viral definen el curso de la enfermedad. Se observaron diferentes estadios, en donde la presencia del HBcAg estaría vinculada a un proceso de replicación viral activa asociada al status HBeAg+ y a una mayor severidad de daño. En el mismo se favorecería un microambiente hepático regulador, con aumento de LTreg tendientes tanto a limitar el daño como a mantener la cronicidad de la infección. Resaltan el rol de los LTc lobulillares y del balance Th17/Treg en el proceso de injuria hepática. Por otro lado, la baja expresión de PD-1 sugeriría una función efectora activa en infiltrado. Finalmente se destaca que la CHB sería un proceso crónico con manifestaciones localizadas y escaso reflejo a nivel periférico.Fil: Giadans, Cecilia Graciela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; ArgentinaFil: Rios, Daniela Alejandra. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. 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El 90% de dichos casos fue HBeAg+, sin asociación a la expresión de los antígenos virales ni a los parámetros de daño evaluados. Finalmente, las frecuencias de las poblaciones linfocitarias en SP resultaron ser similares en pacientes y dadores. En CHB el equilibrio dinámico entre la respuesta inmune y la actividad viral definen el curso de la enfermedad. Se observaron diferentes estadios, en donde la presencia del HBcAg estaría vinculada a un proceso de replicación viral activa asociada al status HBeAg+ y a una mayor severidad de daño. En el mismo se favorecería un microambiente hepático regulador, con aumento de LTreg tendientes tanto a limitar el daño como a mantener la cronicidad de la infección. Resaltan el rol de los LTc lobulillares y del balance Th17/Treg en el proceso de injuria hepática. Por otro lado, la baja expresión de PD-1 sugeriría una función efectora activa en infiltrado. Finalmente se destaca que la CHB sería un proceso crónico con manifestaciones localizadas y escaso reflejo a nivel periférico. Fil: Giadans, Cecilia Graciela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina Fil: Rios, Daniela Alejandra. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina Fil: Ameigeiras, B.. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Ramos Mejía"; Argentina Fil: Alonso, I.. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Ramos Mejía"; Argentina Fil: Pietrantonio, A.. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Agudos "Ramos Mejía"; Argentina Fil: Haddad, L.. Hospital Italiano; Argentina Fil: Mullen, E.. Hospital Italiano; Argentina Fil: Heinrich, F.. No especifíca; Fil: de Matteo, Elena Noemí. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina Fil: Flichman, Diego Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina Fil: Valva, Pamela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina Fil: Preciado, María Victoria. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones en Patologías Pediátricas; Argentina XXXIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Virología Argentina Asociación Argentina de Microbiología
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