Efecto de la leptina sobre el desarrollo y metabolismo embrionario y placentario en la gestante diabética

Autores
White, Verónica
Año de publicación
2005
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión publicada
Colaborador/a o director/a de tesis
Jawerbaum, Alicia Sandra
González, Élida Teresa
Descripción
En este trabajo se ha evaluado el rol de la leptina sobre el desarrollo embrionario, el metabolismo lipídico embrionario y placentario, y la producción de NO embrionaria y placentaria en la rata sana, en modelos experimentales de diabetes y en la placenta de mujer sana y con diabetes mellitus. La leptina está disminuida en tejido placentario de ratas y mujeres diabéticas, y en embriones de ratas diabéticas. En estos últimos es capaz de regular negativamente la producción embrionaria de NO, importante morfógeno, que se encuentra en niveles elevados en embriones de rata diabética. La hormona, en cambio, modula positivamente la producción de NO en placenta de rata sana y diabética. La leptina provoca una disminución en las concentraciones de lípidos neutros en embriones de rata diabética. En la placenta de estos animales, donde se observa un incremento del catabolismo lipídico y una disminución en la síntesis lipídica de novo, así como en la placenta de rata sana, la hormona regula negativamente los niveles lipídicos, a través de un aumento en la actividad catabólica placentaria, sin influenciar la síntesis lipídica de novo. Estas funciones de la leptina se evidencian también en el tejido placentario humano. El trabajo realizado ha permitido identificar en el embrión y la placenta funciones parácrinas de la leptina relacionadas con el metabolismo lipídico y nitridérgico. Las anomalías en los niveles de leptina embrionarios y placentarios en la diabetes, vinculan a esta hormona con las alteraciones reproductivas inducidas en esta patología.
In this thesis work, the role of leptin on embryonic development, embryonic and placental lipid metabolism, and embryonic and placental NO production has been evaluated in control rats, in rat diabetic models and in human placenta. Leptin levels are decreased in placental tissues from diabetic rats and patients, and in the embryos from diabetic rats. In those embryos, leptin negatively regulated NO production, being NO a morphogen whose levels are increased in the embryos from diabetic rats. Differently, the hormone positively regulated NO production in the placenta from control and diabetic rats. Leptin induced a decrease in neutral lipid concentrations in the embryos from diabetic rats. In the placenta from these animals, where an enhanced lipid catabolism and a reduction in the de novo lipid synthesis is observed, and also in control placenta, the hormone negatively regulated lipid levels, through an enhancement in the placental lipid catabolism and without modifications in the de novo lipid synthesis. The observed leptin functions were also found in the human placenta. The studies performed in this work allowed the identification of paracrine functions of leptin related with the nitridergic and lipidic metabolism in embryos and placenta. The anomalies in embryonic and placental leptin levels in the diabetic disease provide a link between this hormone and the reproductive alterations induced by this pathology.
Fil: White, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
Materia
GESTACION
LEPTINA
DIABETES
LIPIDOS
OXIDO NITRICO
PLACENTA
EMBRION
ORGANOGENESIS
PREGNANCY
LEPTIN
DIABETES
LIPIDS
NITRIC OXIDE
PLACENTA
EMBRYO
ORGANOGENESIS
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar
Repositorio
Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
Institución
Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
OAI Identificador
tesis:tesis_n3844_White

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In this thesis work, the role of leptin on embryonic development, embryonic and placental lipid metabolism, and embryonic and placental NO production has been evaluated in control rats, in rat diabetic models and in human placenta. Leptin levels are decreased in placental tissues from diabetic rats and patients, and in the embryos from diabetic rats. In those embryos, leptin negatively regulated NO production, being NO a morphogen whose levels are increased in the embryos from diabetic rats. Differently, the hormone positively regulated NO production in the placenta from control and diabetic rats. Leptin induced a decrease in neutral lipid concentrations in the embryos from diabetic rats. In the placenta from these animals, where an enhanced lipid catabolism and a reduction in the de novo lipid synthesis is observed, and also in control placenta, the hormone negatively regulated lipid levels, through an enhancement in the placental lipid catabolism and without modifications in the de novo lipid synthesis. The observed leptin functions were also found in the human placenta. The studies performed in this work allowed the identification of paracrine functions of leptin related with the nitridergic and lipidic metabolism in embryos and placenta. The anomalies in embryonic and placental leptin levels in the diabetic disease provide a link between this hormone and the reproductive alterations induced by this pathology.
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