Hipertrigliceridemia y resistencia insulínica. Mecanismos involucrados en el tejido adiposo. Efectos de la sustitución del tipo de ácidos grasos dietarios

• Autores: Rossi, Andrea Silvana
• Año de publicación: 2006
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: tesis doctoral
• Colaborador/a o director/a de tesis: Bolzón de Lombardo, Yolanda; Wikinsky, Regina; Tacconi, María Josefa; Cresto, Juan Carlos; Chicco, Adriana Graciela
• Materia: Resistencia insulínica; Tejido adiposo; Dieta rica en sacarosa; Ácidos grasos n-3; Insulin resistance; Adipose tissue; Sucrose rich diet; N-3 fatty acids
• Institución: Universidad Nacional del Litoral

Fil: Rossi, Andrea Silvana. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas; Argentina.
El Síndrome X, caracterizado por resistencia insulínica (RI), tiene una gran incidencia en la comunidad y aún los mecanismos íntimos que conducen a su desarrollo no están completamente dilucidados. Por ello, es necesario orientar los esfuerzos para tratar de prevenir o mejorar las condiciones de salud de la población en general. Experimentalmente, podemos lograr un modelo similar por manipulación dietaria, con la administración de una dieta rica en sacarosa (DRS). El tejido adiposo (TA) es clave en el desarrollo de RI. Por ello, los objetivos generales de este trabajo fueron: 1) Analizar mecanismos que relacionen cambios morfológicos, funcionales y moleculares del TA en el modelo experimental a largo plazo DRS, 2) Determinar cómo estos cambios contribuyen a la hiperglucemia, RI y dislipidemia, observada en estos animales y 3) Analizar si la sustitución parcial del tipo de ácidos grasos (AG) de la dieta (aceite de maíz –rico en AG n-6- por aceite de hígado de bacalao (AHB) - rico en AG n-3) contribuye a mejorar y/o revertir estas anormalidades. A través de los resultados obtenidos durante el desarrollo de este trabajo de tesis, podemos concluir que el TA cumple un rol clave en las alteraciones funcionales y metabólicas presentes en el modelo experimental de dislipidemia y RI inducido por la administración prolongada de una DRS. Cambios en uno de los macronutrientes de la dieta (lípidos) como lo es la sustitución parcial del tipo de AG (n-6 origen vegetal por n-3 origen marino), logran modificar favorablemente las anomalías metabólicas antes descriptas.
Both, genetic and environmental factors (eg. nutrition, life style), contribute to develop several metabolic disorders such as hypertriglyceridemia, insulin resistance (IR), impaired glucose homeostasis, type 2 diabetes mellitus and obesity. All these metabolic abnormalities constitute the so called Syndrome X which has a high prevalence in the world population. Experimentally, is possible to induce a nutritional model by dietary manipulation that resemble to the Syndrome X (eg. by chronic administration of sucrose (SRD). Adipose tissue (AT) is recognized as one of the key factor in the development of Syndrome X. We have investigated: 1) The morphological, functional and molecular changes induced in AT of rats fed chronically (270 days) SRD, 2) How this changes contribute to the hyperglycaemia, IR and dislipidemia present in this animal model and 3) If the partial substitution of the source of dietary fat (corn oil- rich in n-6 fatty acids (FA)- by cod liver oil- rich in n-3 FA) could normalize and/or improve these metabolic abnormalities. With this work´s results we can conclude that the adipose tissue has a key role in functional and metabolic alterations present in an experimental model of dyslipidemia and IR induced by a refined sugar rich diet. Changes in one macronutrient of the diet (lipids) as is the partial substitution of the type of fatty acid (n-6 from vegetal source for n-3 from marine source), can improve the metabolic abnormalities previously described.