Mecanismos celulares responsables de la cardiotoxicidad de los digitálicos: rol de la quinasa dependiente de calcio y calmodulina (CaMKII)
- Autores
- Gonano, Luis Alberto
- Año de publicación
- 2015
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- tesis doctoral
- Estado
- versión aceptada
- Colaborador/a o director/a de tesis
- Vila Petroff, Martín Gerardo
Mattiazzi, Alicia
Hertig, Cecilia
Quinteiro, Ricardo
Salas, Margarita - Descripción
- Objetivos de la tesis: 1. Determinar si el tratamiento agudo con dosis arritmogénicas de digitálicos es capaz de promover la activación de CaMKII y evaluar si la actividad de esta quinasa es mediadora de alteraciones arritmogénicas en el manejo del Ca++ durante dicho tratamiento. 2. Determinar la importancia que la actividad de CaMKII pueda tener en el desarrollo de una respuesta inotrópica positiva durante el tratamiento con glucósidos cardiotónicos. 3. Evaluar la importancia que pueda tener la activación de CaMKII en la génesis de arritmias en un modelo de intoxicación digitálica In Vivo. 4. Discriminar el rol que pueda cumplir la fosforilación de los RyR2 y de Fosfolamban en modelos celulares de intoxicación digitálica. 5. A partir de los resultados obtenidos, evaluar posibles estrategias antiarrítmicas basadas en la inhibición de la actividad de CaMKII o en la intervención sobre el mecanismo arritmogénico desencadenado por los digitálicos.
Doctor en Ciencias Médicas
Universidad Nacional de La Plata
Facultad de Ciencias Médicas - Materia
-
Ciencias Médicas
Proteína Quinasa Tipo 2 Dependiente de Calcio Calmodulina
Calcio
Calmodulina
Arritmias Cardíacas - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/
- Repositorio
- Institución
- Universidad Nacional de La Plata
- OAI Identificador
- oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/44711
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Objetivos de la tesis: 1. Determinar si el tratamiento agudo con dosis arritmogénicas de digitálicos es capaz de promover la activación de CaMKII y evaluar si la actividad de esta quinasa es mediadora de alteraciones arritmogénicas en el manejo del Ca++ durante dicho tratamiento. 2. Determinar la importancia que la actividad de CaMKII pueda tener en el desarrollo de una respuesta inotrópica positiva durante el tratamiento con glucósidos cardiotónicos. 3. Evaluar la importancia que pueda tener la activación de CaMKII en la génesis de arritmias en un modelo de intoxicación digitálica In Vivo. 4. Discriminar el rol que pueda cumplir la fosforilación de los RyR2 y de Fosfolamban en modelos celulares de intoxicación digitálica. 5. A partir de los resultados obtenidos, evaluar posibles estrategias antiarrítmicas basadas en la inhibición de la actividad de CaMKII o en la intervención sobre el mecanismo arritmogénico desencadenado por los digitálicos. |
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