Señales hipertróficas disparadas por la Angiotensina II en el miocardio: rol del receptor del factor de crecimiento epidérmico y de las especies reactivas del oxígeno

Autores
Brea, María Soledad
Año de publicación
2018
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión aceptada
Colaborador/a o director/a de tesis
Pérez, Néstor Gustavo
Morgan, Patricio Eduardo
Descripción
El objetivo del trabajo fue diseñar una herramienta para bloquear de manera específica al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y utilizarla para evaluar la participación del receptor en dos procesos fisiopatológicos: la segunda fase de fuerza al estiramiento y la hipertrofia cardíaca patológica. Diseñamos un RNA de interferencia contra el EGFR y lo clonamos en un vector lentiviral. Se inyectaron los corazones de ratas macho de 3 meses de edad (wistar para el estudio de segunda fase de fuerza y SHR para el estudio de hipertrofia) con el virus silenciador y el virus control, y al mes de la inyección se sacrificaron los animales y se realizaron distintos experimentos. La conclusión general del trabajo de tesis es que el EGFR es necesario para el desarrollo de segunda fase de fuerza al estiramiento y para la progresión de las SHR a la disfunción cardíaca.
Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias Biológicas
Universidad Nacional de La Plata
Facultad de Ciencias Exactas
Materia
Biología
Factor de Crecimiento Epidérmico
segunda fase de fuerza
hipertrofia cardíaca patológica
Lentivirus
Interferencia de ARN
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
Repositorio
SEDICI (UNLP)
Institución
Universidad Nacional de La Plata
OAI Identificador
oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/65046

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description El objetivo del trabajo fue diseñar una herramienta para bloquear de manera específica al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y utilizarla para evaluar la participación del receptor en dos procesos fisiopatológicos: la segunda fase de fuerza al estiramiento y la hipertrofia cardíaca patológica. Diseñamos un RNA de interferencia contra el EGFR y lo clonamos en un vector lentiviral. Se inyectaron los corazones de ratas macho de 3 meses de edad (wistar para el estudio de segunda fase de fuerza y SHR para el estudio de hipertrofia) con el virus silenciador y el virus control, y al mes de la inyección se sacrificaron los animales y se realizaron distintos experimentos. La conclusión general del trabajo de tesis es que el EGFR es necesario para el desarrollo de segunda fase de fuerza al estiramiento y para la progresión de las SHR a la disfunción cardíaca.
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