Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas

Autores
Caffaratti, Julia Marina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel
Año de publicación
2015
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión aceptada
Descripción
Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de:  la carga y cepa parasitaria.  factores genéticos.  estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).
Fil: Fil: Caffaratti, Julia Marina. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Lioi, Susana. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Gerrard, Gabriela. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Diviani, Romina. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Ceruti, María José. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Beloscar, Juan. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Carrera de Cardiología; Argentina
Fil: Fil: D'Arrigo, Mabel. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Materia
SOD-Mn Ala9Val
Frecuencia Genotípica
Inflamación
Estrés Oxidativo
Chagas
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
Repositorio
RepHipUNR (UNR)
Institución
Universidad Nacional de Rosario
OAI Identificador
oai:rephip.unr.edu.ar:2133/10220
Acceder
id RepHipUNR_70bc6664a02637b9618538924a7fb47e
oai_identifier_str oai:rephip.unr.edu.ar:2133/10220
network_acronym_str RepHipUNR
repository_id_str 1550
network_name_str RepHipUNR (UNR)
spelling Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagasCaffaratti, Julia MarinaLioi, SusanaGerrard, GabrielaDiviani, RominaCeruti, María JoséBeloscar, JuanD'Arrigo, MabelSOD-Mn Ala9ValFrecuencia GenotípicaInflamaciónEstrés OxidativoChagasIntroducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de:  la carga y cepa parasitaria.  factores genéticos.  estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).Fil: Fil: Caffaratti, Julia Marina. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; ArgentinaFil: Fil: Lioi, Susana. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; ArgentinaFil: Fil: Gerrard, Gabriela. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; ArgentinaFil: Fil: Diviani, Romina. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Química Analítica Clínica; ArgentinaFil: Fil: Ceruti, María José. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Química Analítica Clínica; ArgentinaFil: Fil: Beloscar, Juan. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Carrera de Cardiología; ArgentinaFil: Fil: D'Arrigo, Mabel. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; ArgentinaSociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)2015-11-18info:eu-repo/semantics/conferenceObjectinfo:eu-repo/semantics/acceptedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/2133/10220spainfo:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/Licencia RepHipreponame:RepHipUNR (UNR)instname:Universidad Nacional de Rosario2025-09-29T13:42:29Zoai:rephip.unr.edu.ar:2133/10220instacron:UNRInstitucionalhttps://rephip.unr.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttps://rephip.unr.edu.ar/oai/requestrephip@unr.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:15502025-09-29 13:42:30.102RepHipUNR (UNR) - Universidad Nacional de Rosariofalse
dc.title.none.fl_str_mv Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
title Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
spellingShingle Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
Caffaratti, Julia Marina
SOD-Mn Ala9Val
Frecuencia Genotípica
Inflamación
Estrés Oxidativo
Chagas
title_short Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
title_full Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
title_fullStr Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
title_full_unstemmed Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
title_sort Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
dc.creator.none.fl_str_mv Caffaratti, Julia Marina
Lioi, Susana
Gerrard, Gabriela
Diviani, Romina
Ceruti, María José
Beloscar, Juan
D'Arrigo, Mabel
author Caffaratti, Julia Marina
author_facet Caffaratti, Julia Marina
Lioi, Susana
Gerrard, Gabriela
Diviani, Romina
Ceruti, María José
Beloscar, Juan
D'Arrigo, Mabel
author_role author
author2 Lioi, Susana
Gerrard, Gabriela
Diviani, Romina
Ceruti, María José
Beloscar, Juan
D'Arrigo, Mabel
author2_role author
author
author
author
author
author
dc.contributor.none.fl_str_mv Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
dc.subject.none.fl_str_mv SOD-Mn Ala9Val
Frecuencia Genotípica
Inflamación
Estrés Oxidativo
Chagas
topic SOD-Mn Ala9Val
Frecuencia Genotípica
Inflamación
Estrés Oxidativo
Chagas
dc.description.none.fl_txt_mv Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de:  la carga y cepa parasitaria.  factores genéticos.  estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).
Fil: Fil: Caffaratti, Julia Marina. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Lioi, Susana. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Gerrard, Gabriela. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Diviani, Romina. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Ceruti, María José. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
Fil: Fil: Beloscar, Juan. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Carrera de Cardiología; Argentina
Fil: Fil: D'Arrigo, Mabel. Facultad de Ciencias Bioquímicas. Área Química Analítica Clínica; Argentina
description Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de:  la carga y cepa parasitaria.  factores genéticos.  estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).
publishDate 2015
dc.date.none.fl_str_mv 2015-11-18
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/conferenceObject


info:eu-repo/semantics/acceptedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_5794
info:ar-repo/semantics/documentoDeConferencia
format conferenceObject
status_str acceptedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://hdl.handle.net/2133/10220
url http://hdl.handle.net/2133/10220
dc.language.none.fl_str_mv spa
language spa
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
Licencia RepHip
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
Licencia RepHip
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
publisher.none.fl_str_mv Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
dc.source.none.fl_str_mv reponame:RepHipUNR (UNR)
instname:Universidad Nacional de Rosario
reponame_str RepHipUNR (UNR)
collection RepHipUNR (UNR)
instname_str Universidad Nacional de Rosario
repository.name.fl_str_mv RepHipUNR (UNR) - Universidad Nacional de Rosario
repository.mail.fl_str_mv rephip@unr.edu.ar
_version_ 1844618803202228224
score 13.070432

Publicaciones similares