Alteraciones estructurales del tejido óseo en ratas tratadas con tetratiomolibdato de amonio

• Autores: Brem, Juan José; Trulls, Horacio Eduardo; Sánchez Negrette, Marcial; Ortíz, M. L.
• Año de publicación: 2009
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: artículo
• Fuente: Revista Veterinaria, 2009, vol. 20, no. 1, p. 25-30.
• Materia: Rata; Amonio tetratiomolibdato; Deficiencia de cobre; Daño óseo; Rat; Ammonium tetrathiomolybdate; Copper deficiency; Osseous damage
• Institución: Universidad Nacional del Nordeste

Fil: Brem, Juan José. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Trulls, Horacio Eduardo. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Sánchez Negrette, Marcial. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Ortíz, M. L. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
El tetratiomolibdato (TTMo) se sintetiza en los pre–estómagos de los rumiantes por reaccióndel molibdeno con los sulfuros producidos por reducción bacteriana de los elementosazufrados de la dieta. TTMo sería el responsable tanto del bloqueo de la absorción del cobrecomo de su posterior utilización tisular, provocando una deficiencia secundaria del mismo.El objetivo del trabajo fue verificar el efecto del TTMo de amonio sobre la histología dehuesos largos en este modelo experimental con el fin de aportar información acerca de la fragilidadósea que presentan los rumiantes con molibdenosis. Se utilizaron 30 ratas Wistar desexo macho, de 80 a 90 días de edad, agrupadas en forma aleatoria en lotes testigos y tratados,conformados con 15 animales cada uno. Estos últimos recibieron 54 mg/l de TTMo conel agua de bebida durante 100 días y, teniendo en cuenta el contenido de Cu y Mo de la dietay la cantidad de agua y alimento consumido, el lote tratado fue sometido a un desafío de 40ppm de Mo. Los animales mostraron sintomatología clínica claramente compatible con unadeficiencia secundaria de Cu por molibdenosis. Las lesiones más importantes observadas enel tejido óseo de los animales tratados consistieron en engrosamiento del cartílago de crecimiento,con masas de condrocitos hipertróficos y falta de distribución ordenada de células enforma columnar. El tejido subperióstico mostró un incremento de espesor y hemorragias entoda la extensión de diáfisis y metáfisis. También se observó falta de reemplazo del cartílagoy hueso inmaduro por tejido óseo maduro, acompañado por abundante producción de tejidofibroso, alterándose así la estructura ósea normal. Tales lesiones pudieron ser provocadaspor reacciones tisulares de expansión transversal metafisiaria por una mayor deformabilidadósea frente al desafío de cargas que el hueso debió soportar.
Ammonium tetrathiomolybdate (TTMo) is synthesized by ruminants in their pre–stomach by means of the reaction of molybdate with sulfides which are produced by bacterial reduction from the sulfurous elements from the diet. TTMo would be responsible either for the blockage of copper absorption as well as for its later tissular use, leading to a secondary copper deficiency. The aim of this work was to demonstrate the effect of TTMo on the histology of osseous tissue from large bones in this experimental model to gather information regarding bone fragility of ruminants with molybdenosis. Thirty male Wistar rats 80–90 days of age, grouped at random in control and treated lots, 15 animals each, were used. The latter group received 54 mg/l of TTMo with drinking water during 100 days. Considering the content of Cu and Mo from the diet and the intake of water and food, the treated group was submitted to a challenge dose of 40 ppm of Mo. Animals showed clinical symptomatology compatible with a secondary copper deficiency. The most important injuries observed in osseous tissue of treated animals consisted in thickening of the growth cartilage, hipertrophic condrocites and disorder in column cells. The subperiostic tissue showed an increase of thickness and hemorrhagic areas in diafisys and metafisys as well. A lack in the replacement of cartilage and immature bone by mature bone tissue, together with a high production of fibrous tissue were observed. This indicates an alteration of the normal structure of bones. These morphologic lesions could be caused by tissue reactions of transverse metaphyseal expansion as a consequence of high deforming forces on bones.