Evaluación del proteinograma de un paciente con síndrome de Cushing y proteinuria

• Autores: Koscinczuk, Patricia; Mussart, Norma Beatriz; Cainzos, Romina Paola
• Año de publicación: 2015
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: documento de conferencia
• Materia: Caninos; Proteinograma; Hipertensión; Salud
• Institución: Universidad Nacional del Nordeste

Fil: Koscinczuk, Patricia. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Mussart, Norma Beatriz. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Cainzos, Romina Paola. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Las alteraciones de las proteínas plasmáticas se asocian con una diversidad de patologías clínicas. La albúmina es la proteína más abundante del organismo, y es la que se destaca en el proteinograma; de hecho, se toma como punto de partida para comparar lo que sucede con las otras fracciones. La albúmina se produce en el hígado, pero su nivel en sangre depende de la síntesis hepática, de la absorción intestinal de aminoácidos esenciales y de la pérdida, principalmente, a partir del riñón. En medicina humana se describe una pre-albumina o transtiretina, cuyo aumento se relaciona a un aumento de la síntesis mediada por esteroides, a una disminución del catabolismo y a cambios en el estado de hidratación. En este trabajo se describe el proteinograma de un paciente con enfermedad de Cushing, asociada a glomerulopatía, en el que se observa una fracción pre-albumina. Presentación del caso: paciente hembra de raza caniche, de 6 años de edad que llega a la consulta por aumento de peso -relacionado a con una redistribución de la grasa abdominal- y pérdida de pelo, con mala calidad del manto piloso. Los signos clínicos, asociados a una historia de polidipsia y poliuria, orientaron el diagnóstico hacia una endocrinopatía. En el análisis bioquímico de la orina de la mañana se destacó una densidad hipostenuria (1010) con un proteinuria de 1,9 mg/ di (por un error técnico no se pudo medir creatinina en orina de la misma muestra). El cortisol plasmático fue de 13,3 pg/dl y el cortisol post estimulación con ACTH fue de 36,3 pg/dl. Al momento del diagnóstico la urea fue de 24 mg/dl con una creatinina de 0,60 mg/dl. El suero no fue reactivo a Leishmania ni Erlichia. En ese momento las proteínas totales fueron de 5,07mg/dl y la albúmina de 2 mg/dl con una relación A/G de 0,59. Para la corrida electroforética de las fracciones seroproteicas se utilizó un soporte de acetato de celulosa, buffer de veronal sódico y coloración amidoschwartz, con ulterior transparentización y cuantificación por densitometría. En ella se observó una fracción que corre anterior a la albúmina (7,6 %). Tanto la fracción de la albúmina (29,4 %), como la de y globulinas (31 %) estuvieron disminuidas, en tanto que las fracciones a (14,9 %) y (3 (17%) se mantuvieron dentro del rango considerado como normal. La corrida electroforética de orina solamente se observó la fracción de albúmina. Dos meses después del diagnóstico inicial, el paciente volvió a la consulta con una deshidratación severa y anuria. Al realizarse las pruebas bioquímicas, urea había aumentado a un valor de 168 mg/dl y creatinina a 2.70 mg/dl, ante la complicación con insuficiencia renal, los dueños solicitaron la eutanasia. Con una incidencia entre 44 y 75 %, en el Síndrome de Cushing en los perros se puede presentar proteinuria patológica. Entre las hipótesis que explicarían esta proteinuria se describe un aumento de la filtración glomerular, la alteración de la presión intraglomerular con daño de la barrera glomerular y la disminución en la reabsorción tubular. El resultado es que la albúmina, unto a otras proteínas de bajo peso molecular, se pierden, dando lugar a una diminución e la albúmina plasmática. La albuminuria con hipolbuminemia se observo en la cuantificación proteica de nuestro paciente; con un proteinograma en el que se observó una pre-albúmina. La presencia de esta fracción podría estar relacionada con un aumento de síntesis atribuido al cortisol aumentado, a un menor catabolismo, o a lapresencia de un daño tubular renal. Si bien, hasta el momento se desconoce la importancia clínica de esta fracción, resulta de interés su presentación en un paciente con síndrome de Cushing sin tratamiento por considerarlo un hallazgo poco frecuente, teniendo en cuenta que el paciente murió como consecuencia de una insuficiencia renal asociada.