Síndrome de Cushing y linfoma linfoblástico, comorbilidad en un paciente canino

Autores
Arias, José Manuel; Maurenzig, Nelson Damián; Delgado, Marta Beatriz; Mansilla Fernández, Silvia Lorena; Rossner, María Victoria; Cainzos, Romina Paola
Año de publicación
2023
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Arias, José Manuel. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Maurenzig, Nelson Damián. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Delgado, Marta Beatriz. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Mansilla Fernández, Silvia Lorena. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Rossner, María Victoria. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Cainzos, Romina Paola. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
El síndrome de Cushing (SC) es un aumento en el ritmo de producción de cortisol o una secreción tónica y persistente de la hormona por la corteza adrenal, pudiendo presentarse como hiperadrenocorticismo (HAC) hipofisario, causa más común, o como tumor adrenal. El objetivo de este trabajo fue describir la comorbilidad en un paciente con SC y linfoma linfoblástico. Se evaluó a un canino, de raza pitbull, macho castrado, de 10 años, que acudió a la consulta por presentar aumento de peso, pérdida de pelo, disminución de la actividad física, poliuria, polidipsia, abdomen pendular, alopecia incretoria, consunción muscular, piel inelástica, además de adenomegalia generalizada. Para el diagnóstico del SC se midió el cortisol basal obteniendo resultados superiores a los valores de referencia. Se realizó una ecografía abdominal para diferenciar entre HAC dependiente y tumor adrenal, donde se observó aumento de la glándula adrenal izquierda y presencia de una estructura redondeada de 0,8 cm de diámetro en el polo caudal. Además, se detectó el aumento de los linfonódulos iliacos mediales y una estructura redondeada de 4,3-3,2 cm de diámetro en la cola del bazo. La presencia de adenomegalia y los hallazgos ecográficos hacen sospechar de linfoma, por lo que se decidió realizar un estudio citológico, mediante punción con aguja fina, de los ganglios linfáticos superficiales, confirmando el diagnóstico de linfoma linfoblástico. Esta patología es una de las afecciones oncológicas más comunes en el canino, representando el 90% respecto a otras, se desarrolla a partir de la transformación neoplásica de los linfocitos y afecta órganos hematopoyéticos. Como se tratamiento del SC se utilizó trilostano 30 mg (ONCOvet C, CHEMOVET®), ½ comprimido cada 24 hs. por 7 días y luego ½ comprimido cada 12 hs y para el linfoma se aplicó un protocolo quimioterápico COP (ciclofosfamida, vincristina y prednisolona) a bajas dosis, en este caso modificado, ya que no se administró prednisolona a este paciente por el exceso de glucocorticoides endógenos. Se indicó, ciclofosfamida 50 mg/m2 (Ciclofosfamida Filaxis ® 50mg) 1 comprimido cada 24 hs., los primeros 4 días de cada semana y vincristina sulfato (Vincristina LKM® 1) a una dilución de 1 mg en 5 ml de solución fisiológica, aplicando 2,2 ml ev (0,5 mg/m2) cada 7 días. En medicina humana, se demostró que el cortisol puede suprimir enfermedades coincidentes respondedoras a esteroides. Otro estudio realizado en medicina veterinaria, describe cómo el curso clínico y el resultado de la leucemia linfocítica varían según el tratamiento del HAC. Por lo tanto, existe evidencia que podría respaldar las asociaciones entre el cortisol endógeno producido en HAC y la enfermedad concurrente sensible a los esteroides. En este caso no se logra determinar correlación entre los dos trastornos. Dada la ausencia de remisión de sintomática y mala calidad de vida se decidió la eutanasia del paciente.
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
Repositorio
Repositorio Institucional de la Universidad Nacional del Nordeste (UNNE)
Institución
Universidad Nacional del Nordeste
OAI Identificador
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El síndrome de Cushing (SC) es un aumento en el ritmo de producción de cortisol o una secreción tónica y persistente de la hormona por la corteza adrenal, pudiendo presentarse como hiperadrenocorticismo (HAC) hipofisario, causa más común, o como tumor adrenal. El objetivo de este trabajo fue describir la comorbilidad en un paciente con SC y linfoma linfoblástico. Se evaluó a un canino, de raza pitbull, macho castrado, de 10 años, que acudió a la consulta por presentar aumento de peso, pérdida de pelo, disminución de la actividad física, poliuria, polidipsia, abdomen pendular, alopecia incretoria, consunción muscular, piel inelástica, además de adenomegalia generalizada. Para el diagnóstico del SC se midió el cortisol basal obteniendo resultados superiores a los valores de referencia. Se realizó una ecografía abdominal para diferenciar entre HAC dependiente y tumor adrenal, donde se observó aumento de la glándula adrenal izquierda y presencia de una estructura redondeada de 0,8 cm de diámetro en el polo caudal. Además, se detectó el aumento de los linfonódulos iliacos mediales y una estructura redondeada de 4,3-3,2 cm de diámetro en la cola del bazo. La presencia de adenomegalia y los hallazgos ecográficos hacen sospechar de linfoma, por lo que se decidió realizar un estudio citológico, mediante punción con aguja fina, de los ganglios linfáticos superficiales, confirmando el diagnóstico de linfoma linfoblástico. Esta patología es una de las afecciones oncológicas más comunes en el canino, representando el 90% respecto a otras, se desarrolla a partir de la transformación neoplásica de los linfocitos y afecta órganos hematopoyéticos. Como se tratamiento del SC se utilizó trilostano 30 mg (ONCOvet C, CHEMOVET®), ½ comprimido cada 24 hs. por 7 días y luego ½ comprimido cada 12 hs y para el linfoma se aplicó un protocolo quimioterápico COP (ciclofosfamida, vincristina y prednisolona) a bajas dosis, en este caso modificado, ya que no se administró prednisolona a este paciente por el exceso de glucocorticoides endógenos. Se indicó, ciclofosfamida 50 mg/m2 (Ciclofosfamida Filaxis ® 50mg) 1 comprimido cada 24 hs., los primeros 4 días de cada semana y vincristina sulfato (Vincristina LKM® 1) a una dilución de 1 mg en 5 ml de solución fisiológica, aplicando 2,2 ml ev (0,5 mg/m2) cada 7 días. En medicina humana, se demostró que el cortisol puede suprimir enfermedades coincidentes respondedoras a esteroides. Otro estudio realizado en medicina veterinaria, describe cómo el curso clínico y el resultado de la leucemia linfocítica varían según el tratamiento del HAC. Por lo tanto, existe evidencia que podría respaldar las asociaciones entre el cortisol endógeno producido en HAC y la enfermedad concurrente sensible a los esteroides. En este caso no se logra determinar correlación entre los dos trastornos. Dada la ausencia de remisión de sintomática y mala calidad de vida se decidió la eutanasia del paciente.
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