Presencia de prostaglandina E2 del fluido crevicular en relación con el estado clínico-radiográfico del periodonto

• Autores: Monzón, Javier; Juárez, Rolando Pablo Alejandro; Acuña, Miguel Jorge; Caramello, Carlos Rubén
• Año de publicación: 2016
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: artículo
• Fuente: Acta Odontológica Colombiana, 2016, vol. 6, no. 2, p. 11-21.
• Materia: Enfermedad Periodontal (EP); ELISA; Fluido crevicular gingival; Prostaglandina E2; Periodontal disease; Gingival crevicular fluid; Prostaglandin E2
• Institución: Universidad Nacional del Nordeste

Fil: Monzón, Javier Elpidio. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Odontología; Argentina.
Fil: Juárez, Rolando Pablo Alejandro. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Odontología; Argentina.
Fil: Acuña, Miguel Jorge. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Odontología; Argentina.
Fil: Caramello, Carlos Rubén. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Odontología; Argentina.
Introducción y objetivos: La prostaglandina E2 (PGE2), está presente en el fluido crevicular gingival (FCG) y es evidenciada en la enfermedad periodontal (EP). Sin embargo, no existen informes suficientes para correlacionar las concentraciones de PGE2 del FCG en la salud y la EP con indicadores clínicos y radiográficos, edad y género. Por lo tanto, el presente estudio tiene como objetivo estimar los niveles de PGE2 en el FCG de sujetos sin enfermedad periodontal y con enfermedad periodontal. Materiales y Métodos: Se seleccionaron 99 sujetos, 33 sin EP (G1) y 66 con EP, 33 con gingivitis (G2) y 33 con periodontitis (G3), que fueron sometidos a un diagnóstico clínico-radiográfico, registrándose muestras de FGC, siendo almacenadas, centrifugadas y refrigeradas para su conservación. Posteriormente se midió la concentración de prostaglandina E2 crevicular mediante el ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), determinándose la concentración de cada sujeto. Resultados: PGE2 se detectó en todas las muestras. El G1 presentó una concentración de 28,82±2,88 pg/mL, el G2 44,91±4,37 pg/mL y el G3 148,67±74,74 pg/mL (p<0.0001). Los niveles de PGE2 se correlacionaron significativamente con la hemorragia al sondaje, profundidad de sondaje, pérdida de inserción y pérdida ósea (p <0,05). Los niveles de PGE2 fueron modificados por la edad, pero no por el género. Conclusión: Es bien sabido que las células inflamatorias activadas producen mediadores inflamatorios que estimulan la producción de PGE2. Los hallazgos de este estudio demuestran un aumento de la concentración de PGE2 del FCG de acuerdo a la presencia de mayor severidad de la EP. PGE2 puede ser considerada como un biomarcador en la progresión de la EP. Sin embargo, se necesitan estudios controlados longitudinales para confirmar esta posibilidad.
Background and Objectives: Prostaglandin E2 (PGE2) is present in gingival crevicular fluid the (GCF) and is evidenced in periodontal disease (PD). However, there are no enough reports to correlate the PGE2 concentrations in GCF in periodontal health and disease with clinical and radiographic indicators, age and gender. Hence, the present study is aimed to estimate the levels of PGE2 in GCF of subjects without periodontal disease (SEP) and periodontal disease (CEP). Materials and Methods: 99 subjects were selected, 33 without PD (G1) and 66 with PD, 33 with gingivitis (G2) and 33 with periodontitis (G3), which were submitted to a clinical and radiographic diagnosis, registering samples FGC, being stored, centrifuged and refrigerated for preservation. Subsequently the concentration of crevicular PGE2 was measured by using the enzyme linked immunosorbent assay (ELISA), determining the concentration of each subject. Results: PGE2 was detected in all the samples. The G1 presented a concentration of 28.82 ± 2.88 pg / mL, G2 44.91 ± 4.37 pg / mL and G3 148.67 ± 74.74 pg / mL (p <0.0001). PGE2 levels were significantly correlated with bleeding on probing, probing depth, attachment loss and bone loss (p <0.05). PGE2 levels were modified by age, but not gender. Conclusion: It is well known that activated inflammatory cells produce inflammatory mediators that stimulate the production of PGE2. The findings of this study demonstrate an increased concentration of PGE2 in FCG according to the presence of greater severity of PD. PGE2 may be considered as a biomarker in PD progression. However, controlled, longitudinal studies are needed to confirm this possibility.