Ceftriaxone prevents the impairment of glutamate homeostasis in the nucleus accumbens core and behavioral cross-sensitization to cocaine following chronic restraint stress

Autores
Avalos, María Paula; Guzmán, Andrea Susana; Garcia Keller, Constanza; Mongi Bragato, Bethania; Sanchez, Marianela Adela; Bollati, Flavia Andrea; Cancela, Liliana Marina
Año de publicación
2022
Idioma
inglés
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Avalos, María Paula. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Guzmán, Andrea Susana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Garcia Keller, Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina
Fil: Garcia Keller, Constanza. Medical University of South Carolina. Department of Neurosciences; Estados Unidos.
Fil: Mongi Bragato, Bethania. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Sánchez, Marianela Adela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Bollati, Flavia Andrea. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Bollati, Flavia Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Cancela, Liliana Marina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Cancela, Liliana Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Aunque la influencia facilitadora del estrés en el abuso de drogas está bien documentada, los mecanismos subyacentes a esta interacción aún no se han dilucidado por completo. El presente estudio explora los mecanismos neurobiológicos que sustentan la respuesta sensibilizada a los efectos psicoestimulantes de la cocaína después del estrés crónico por restricción (CRS), enfatizando la contribución diferencial de ambos subcompartimentos del núcleo accumbens (NA), el núcleo (NAcore) y la cubierta (NAshell), a este fenómeno. Ratas Wistar macho adultas fueron restringidas durante 2 h/día durante 7 días y, 2 semanas después de la última exposición al estrés (día 21), todos los animales fueron asignados aleatoriamente a pruebas conductuales, bioquímicas o neuroquímicas. Nuestros resultados demostraron que el aumento duradero inducido por CRS en la respuesta psicoestimulante a la cocaína fue paralelo a un aumento de los niveles extracelulares de dopamina en el NAcore, pero no en la NAshell, mayor que el observado en el grupo sin estrés. Además, descubrimos que la CRS indujo un deterioro de la homeostasis del glutamato en el núcleo, pero no en la capa del núcleo del núcleo. Sus características distintivas fueron el aumento de las concentraciones basales de glutamato extracelular, impulsado por una regulación negativa de GLT-1 inducida por la CRS, la disminución de los niveles de glutamato en respuesta a la cocaína y la remodelación estructural postsináptica en animales pre-estresados. Además, la ceftriaxone, un conocido potenciador de GLT-1, previno la GLT-1 inducida por la CRS.
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Drogadicción
Materia
Ceftriaxone
Cocaina
Núcleo Accumbens
Dopamina
Homeostasis
Glutamato
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
oai:rdu.unc.edu.ar:11086/558891
Acceder
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El presente estudio explora los mecanismos neurobiológicos que sustentan la respuesta sensibilizada a los efectos psicoestimulantes de la cocaína después del estrés crónico por restricción (CRS), enfatizando la contribución diferencial de ambos subcompartimentos del núcleo accumbens (NA), el núcleo (NAcore) y la cubierta (NAshell), a este fenómeno. Ratas Wistar macho adultas fueron restringidas durante 2 h/día durante 7 días y, 2 semanas después de la última exposición al estrés (día 21), todos los animales fueron asignados aleatoriamente a pruebas conductuales, bioquímicas o neuroquímicas. Nuestros resultados demostraron que el aumento duradero inducido por CRS en la respuesta psicoestimulante a la cocaína fue paralelo a un aumento de los niveles extracelulares de dopamina en el NAcore, pero no en la NAshell, mayor que el observado en el grupo sin estrés. Además, descubrimos que la CRS indujo un deterioro de la homeostasis del glutamato en el núcleo, pero no en la capa del núcleo del núcleo. Sus características distintivas fueron el aumento de las concentraciones basales de glutamato extracelular, impulsado por una regulación negativa de GLT-1 inducida por la CRS, la disminución de los niveles de glutamato en respuesta a la cocaína y la remodelación estructural postsináptica en animales pre-estresados. Además, la ceftriaxone, un conocido potenciador de GLT-1, previno la GLT-1 inducida por la CRS.https://san2022.saneurociencias.org.ar/index.php/posters-session-2/Fil: Avalos, María Paula. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Guzmán, Andrea Susana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Garcia Keller, Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; ArgentinaFil: Garcia Keller, Constanza. Medical University of South Carolina. 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XXXVII Congreso de la Sociedad Argentina de Neurociencia, Buenos Aires, Argentina.http://hdl.handle.net/11086/558891enginfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositorio Digital Universitario (UNC)instname:Universidad Nacional de Córdobainstacron:UNC2025-10-30T11:21:17Zoai:rdu.unc.edu.ar:11086/558891Institucionalhttps://rdu.unc.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://rdu.unc.edu.ar/oai/snrdoca.unc@gmail.comArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:25722025-10-30 11:21:17.316Repositorio Digital Universitario (UNC) - Universidad Nacional de Córdobafalse
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Aunque la influencia facilitadora del estrés en el abuso de drogas está bien documentada, los mecanismos subyacentes a esta interacción aún no se han dilucidado por completo. El presente estudio explora los mecanismos neurobiológicos que sustentan la respuesta sensibilizada a los efectos psicoestimulantes de la cocaína después del estrés crónico por restricción (CRS), enfatizando la contribución diferencial de ambos subcompartimentos del núcleo accumbens (NA), el núcleo (NAcore) y la cubierta (NAshell), a este fenómeno. Ratas Wistar macho adultas fueron restringidas durante 2 h/día durante 7 días y, 2 semanas después de la última exposición al estrés (día 21), todos los animales fueron asignados aleatoriamente a pruebas conductuales, bioquímicas o neuroquímicas. Nuestros resultados demostraron que el aumento duradero inducido por CRS en la respuesta psicoestimulante a la cocaína fue paralelo a un aumento de los niveles extracelulares de dopamina en el NAcore, pero no en la NAshell, mayor que el observado en el grupo sin estrés. Además, descubrimos que la CRS indujo un deterioro de la homeostasis del glutamato en el núcleo, pero no en la capa del núcleo del núcleo. Sus características distintivas fueron el aumento de las concentraciones basales de glutamato extracelular, impulsado por una regulación negativa de GLT-1 inducida por la CRS, la disminución de los niveles de glutamato en respuesta a la cocaína y la remodelación estructural postsináptica en animales pre-estresados. Además, la ceftriaxone, un conocido potenciador de GLT-1, previno la GLT-1 inducida por la CRS.
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