Interacciones entre el sistema inmune del huésped y el parásito Trypanosoma Cruzi

• Autores: Motran, Claudia Cristina
• Año de publicación: 1996
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: tesis doctoral
• Colaborador/a o director/a de tesis: Vottero de Cima, Elsa; Masih, Diana Teresa; Pistoresi de Palencia, María Cristina; Argaraña, Carlos Enrique
• Materia: Enfermedad de Chagas; Trypanosoma cruzi; Inmunología
• Institución: Universidad Nacional de Córdoba

Tesis (Dra. en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 1996.
Fil: Motran, Claudia Cristina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Motran, Claudia Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
El Trypanosoma cruz¡. El Trypanosoma cruz¡ es el agente causal de la enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana, una de las enfermedades endémicas mas importantes en Latinoamérica. Esta enfermedad afecta entre 15 a 18 millones de personas y es sabido que en América Latina hay decenas de millones de personas bajo riesgo de infección, especialmente en las áreas mas pobres y rurales, y que la endemia se urbaniza poco a poco (Barretto, M.P. 1979). Este protozoario parásito es trasmitido por vía contaminativa mediante diversas especies de triatominos (Triatoma ínfestans, Rhodnius prolixus, Panstrongylus megístus) que son hematófagos obligados característica que los obliga a vivir en las cercanías de sus huéspedes, vertebrados de sangre caliente. Además de la vía vectorial, el parásito también puede pasar de un huésped mamífero a otro a través de accidentes de trabajo, transplantes, transfusiones y transmición congénita. El parásito tiene un complejo ciclo de vida, la forma flagelada no divisible llamada tripomastigotes metacíclico, presente en sangre de mamíferos infectados, llega al tracto digestivo del insecto y se diferencia en epimastigote, forma en que se multiplica, para luego pasar a tripomastigote metacíclico en la ampolla rectal. Esta es la forma infecciosa que se libera con las heces después de la picadura penetrando en el huésped mamífero a través de lesiones en piel o membranas mucosas. Una vez en el huésped mamífero el tripomastigote penetra a las células, en especial a las fagocíticas, y se multiplica intracelularmente bajo la forma redondeada no flagelada de amastigote. Dentro de las células se transforma en tripomastigote sanguíneo liberándose para invadir otras células del huésped o circular en sangre donde pueden ser ingeridos por otro vector (Brener, 1973).
Fil: Motran, Claudia Cristina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Motran, Claudia Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.