Glicolipotoxicidad un mecanismo de daño del sistema nervioso central (SNC) en la Diabetes Mellitas Tipo 2

Autores
Díaz Gerevini, Gustavo Tomás; Daín, Alejandro; Eynard, Aldo Renato; Repossi, Gastón
Año de publicación
2013
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
1 p.
Fil: Díaz Gerevini, Gustavo Tomás. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Daín, Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Eynard, Aldo Renato. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Repossi, Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Repossi, Gastón. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
La hipertrigliceridemia es un componente del síndrome metabólico el cual se asocia a lesión miocárdica, pancreática, renal, daño neurológico periférico vascular, ocular y cerebral (1,2). La hipertrigliceridemia está mencionada como uno de los elemento responsables de infarto de miocardio (3) del año cerebral (4,5). En el presente trabajo se estudia la asociación en un modelo murino, las ratas Stilman Salgado (eSS), entre hipertrigliceridemia y encefalopatía. Las ratas e-SS desarrollan hipertrigliceridemia a los cuatro meses,diabetes a los seis y encefalopatía diabética al año. El aumento de los triglicéridos es uno de los componentes clave del mecanismo por el cual se producen las complicaciones crónicas de la diabetes. Se analizan datos bioquímicos, clínicos, test psicológico, tomografía axial computada, anatomía patológica y microscopía electrónica. La importancia del presente trabajo está en comprender los mecanismos de la afectación metabólica del cerebro a fin de realizar prevención primaria, secundaria y terciaria en las personas afectadas.
Fil: Díaz Gerevini, Gustavo Tomás. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Daín, Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Eynard, Aldo Renato. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Repossi, Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Repossi, Gastón. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Materia
Glicolipotoxicidad
Sistema nervioso central
Diabetes Mellitas Tipo 2
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
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La hipertrigliceridemia es un componente del síndrome metabólico el cual se asocia a lesión miocárdica, pancreática, renal, daño neurológico periférico vascular, ocular y cerebral (1,2). La hipertrigliceridemia está mencionada como uno de los elemento responsables de infarto de miocardio (3) del año cerebral (4,5). En el presente trabajo se estudia la asociación en un modelo murino, las ratas Stilman Salgado (eSS), entre hipertrigliceridemia y encefalopatía. Las ratas e-SS desarrollan hipertrigliceridemia a los cuatro meses,diabetes a los seis y encefalopatía diabética al año. El aumento de los triglicéridos es uno de los componentes clave del mecanismo por el cual se producen las complicaciones crónicas de la diabetes. Se analizan datos bioquímicos, clínicos, test psicológico, tomografía axial computada, anatomía patológica y microscopía electrónica. La importancia del presente trabajo está en comprender los mecanismos de la afectación metabólica del cerebro a fin de realizar prevención primaria, secundaria y terciaria en las personas afectadas.
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