CD39 expression by regulatory T cells participates in CD8+ T cell suppression during experimental Trypanosoma cruzi infection
- Autores
- Araujo Furlan, Cintia L.; Santiago, Boccardo; Rodriguez, Constanza; Mary, Verónica S.; Gimenez, Camila M. S.; Robson, Simon C.; Gruppi, Adriana; Montes, Carolina L.; Acosta Rodríguez, Eva V.
- Año de publicación
- 2024
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Impact Factor: 2023 (2024 update): 5.5
Fil: Araujo Furlan, Cintia L. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Araujo Furlan, Cintia L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
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Fil: Acosta Rodríguez, Eva V. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
An imbalance between suppressor and effector immune responses may preclude cure in chronic parasitic diseases. In the case of Trypanosoma cruzi infection, specialized regulatory Foxp3+ T (Treg) cells suppress protective type-1 effector responses. Herein, we investigated the kinetics and underlying mechanisms behind the regulation of protective parasitespecific CD8+ T cell immunity during acute T. cruzi infection. Using the DEREG mouse model, we found that Treg cells play a role during the initial stages after T. cruzi infection, restraining the magnitude of CD8+ T cell responses and parasite control. Early Treg cell depletion increased the frequencies of polyfunctional short-lived, effector T cell subsets, without affecting memory precursor cell formation or the expression of activation, exhaustion and functional markers. In addition, Treg cell depletion during early infection minimally affected the antigen-presenting cell response but it boosted CD4+ T cell responses before the development of anti-parasite effector CD8+ T cell immunity. Crucially, the absence of CD39 expression on Treg cells significantly bolstered effector parasite-specific CD8+ T cell responses, preventing increased parasite replication in T. cruzi infected mice adoptively transferred with Treg cells. Our work underscores the crucial role of Treg cells in regulating protective anti-parasite immunity and provides evidence that CD39 expression by Treg cells represents a key immunomodulatory mechanism in this infection model.
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In addition, Treg cell depletion during early infection minimally affected the antigen-presenting cell response but it boosted CD4+ T cell responses before the development of anti-parasite effector CD8+ T cell immunity. Crucially, the absence of CD39 expression on Treg cells significantly bolstered effector parasite-specific CD8+ T cell responses, preventing increased parasite replication in T. cruzi infected mice adoptively transferred with Treg cells. Our work underscores the crucial role of Treg cells in regulating protective anti-parasite immunity and provides evidence that CD39 expression by Treg cells represents a key immunomodulatory mechanism in this infection model.info:eu-repo/semantics/publishedVersionFil: Araujo Furlan, Cintia L. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Araujo Furlan, Cintia L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Santiago, Boccardo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Santiago, Boccardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Rodríguez, Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Rodríguez, Constanza. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Mary, Verónica S. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Mary, Verónica S. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Giménez, Camila M. S. 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Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Acosta Rodríguez, Eva V. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Acosta Rodríguez, Eva V. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.https://orcid.org/0009-0003-1527-870Xhttps://orcid.org/0000-0001-9578-495Xhttps://orcid.org/0009-0003-1623-3511https://orcid.org/0000-0001-5871-23912024-04-29info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articlehttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfAraujo Furlan CL, Boccardo S, Rodriguez C, Mary VS, Gimenez CMS, Robson SC, et al. (2024) CD39 expression by regulatory T cells participates in CD8+ T cell suppression during experimental Trypanosoma cruzi infection. 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