Omega-3 Fatty Acids mediate immune regulation anticancer mechanisms by IL-6, 5 (S)-HETE And ROS generation in pancreatic human

Autores
Garay, María Isabel; Brunotto, Mabel; Rabagliano, Belén; Barotto, Nelso Neri; Quiroga, Patricia Liliana; Repossi Marquez, Pablo Gastón; Fernández-Zapico, Martín Ernesto; Pasqualini, María Eugenia
Año de publicación
2017
Idioma
inglés
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Garay, María Isabel. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Brunotto, Mabel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina.
Fil: Rabagliano, Belén. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Barotto, Nelso Neri. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Quiroga, Patricia Liliana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Fernández-Zapico, Martín Ernesto, Mayo Clinic; Estados Unidos.
Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Pancreatic carcinogenesis is characterized by the activationof inflammatory signaling pathways. Numerous studies havedemonstrated the role of essential fatty acids (EFAs) in pancreaticcancer initiation and progression, but the underlying molecularmechanisms have not been completely elucidated. Here, we studiedthe effects of two omega-3 EFAs, the eicosapentaenoic acid (EPA)and docosahexaenoic acid (DHA) and the omega-6 fatty acid, thearachidonic acid (AA) on a human pancreatic cell line (PANC-1).We determined the release of interleukin-6 (IL-6) as inflammatorymarker in supernatants from PANC-1 cultures using ELISA, as wellas their gene expression by qRT-PCR. Cell viability (Rezasurin) andreactive oxygen species (ROS) production (DCFH-DA assay kit)by fluorimetry. Eicosanoids generation and lipid cell profile by Highpressure liquid and Gas chromatography (HPLC and GC).We observeda significant reduction in cell viability in DHA and EPA comparedto AA and control (ethanol) treatments (P<0.05). Moreover,we demonstrated an increased apoptotic levels in DHA and EPAtreated cells in comparison with the control and AA treatment, probablymediated by ROS production (P <0.05). A diminution of IL-6 geneexpression (P< 0.01) and liberation (p< 0.02) resulted after DHA andEPA treated cells. The release of proinflammatory eicosanoids: 13-HODE and 5(S)-HETE decreased on EPA and DHA treated cellscompared with AA and control (p<0.05).Therefore, we demonstratedthat omega-3 EFAs may reduce the growth of PANC-1 by severalmechanisms that include significant increase of ROS production,diminution of lipid peroxides and down regulation of gene expressionand secretion of inflammatory cytokines such as IL-6.Keywords: pancreatic cancer, essential fatty acids, eicosanoids.
Fil: Garay, María Isabel. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Brunotto, Mabel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina.
Fil: Rabagliano, Belén. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
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Fil: Quiroga, Patricia Liliana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Fernández-Zapico, Martín Ernesto, Mayo Clinic; Estados Unidos.
Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Bioquímica y Biología Molecular (ídem 1.6.3)
Materia
Ácido eicosapentaenoico
Eicosapentaenoic acid
Human pancreatic growth hormone-releasing factor
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
oai:rdu.unc.edu.ar:11086/28392

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Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.Fil: Quiroga, Patricia Liliana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.Fil: Fernández-Zapico, Martín Ernesto, Mayo Clinic; Estados Unidos.Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.Pancreatic carcinogenesis is characterized by the activationof inflammatory signaling pathways. Numerous studies havedemonstrated the role of essential fatty acids (EFAs) in pancreaticcancer initiation and progression, but the underlying molecularmechanisms have not been completely elucidated. Here, we studiedthe effects of two omega-3 EFAs, the eicosapentaenoic acid (EPA)and docosahexaenoic acid (DHA) and the omega-6 fatty acid, thearachidonic acid (AA) on a human pancreatic cell line (PANC-1).We determined the release of interleukin-6 (IL-6) as inflammatorymarker in supernatants from PANC-1 cultures using ELISA, as wellas their gene expression by qRT-PCR. Cell viability (Rezasurin) andreactive oxygen species (ROS) production (DCFH-DA assay kit)by fluorimetry. Eicosanoids generation and lipid cell profile by Highpressure liquid and Gas chromatography (HPLC and GC).We observeda significant reduction in cell viability in DHA and EPA comparedto AA and control (ethanol) treatments (P<0.05). Moreover,we demonstrated an increased apoptotic levels in DHA and EPAtreated cells in comparison with the control and AA treatment, probablymediated by ROS production (P <0.05). A diminution of IL-6 geneexpression (P< 0.01) and liberation (p< 0.02) resulted after DHA andEPA treated cells. The release of proinflammatory eicosanoids: 13-HODE and 5(S)-HETE decreased on EPA and DHA treated cellscompared with AA and control (p<0.05).Therefore, we demonstratedthat omega-3 EFAs may reduce the growth of PANC-1 by severalmechanisms that include significant increase of ROS production,diminution of lipid peroxides and down regulation of gene expressionand secretion of inflammatory cytokines such as IL-6.Keywords: pancreatic cancer, essential fatty acids, eicosanoids.Fil: Garay, María Isabel. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.Fil: Brunotto, Mabel. 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Universidad Nacional de Córdoba. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. 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Pancreatic carcinogenesis is characterized by the activationof inflammatory signaling pathways. Numerous studies havedemonstrated the role of essential fatty acids (EFAs) in pancreaticcancer initiation and progression, but the underlying molecularmechanisms have not been completely elucidated. Here, we studiedthe effects of two omega-3 EFAs, the eicosapentaenoic acid (EPA)and docosahexaenoic acid (DHA) and the omega-6 fatty acid, thearachidonic acid (AA) on a human pancreatic cell line (PANC-1).We determined the release of interleukin-6 (IL-6) as inflammatorymarker in supernatants from PANC-1 cultures using ELISA, as wellas their gene expression by qRT-PCR. Cell viability (Rezasurin) andreactive oxygen species (ROS) production (DCFH-DA assay kit)by fluorimetry. Eicosanoids generation and lipid cell profile by Highpressure liquid and Gas chromatography (HPLC and GC).We observeda significant reduction in cell viability in DHA and EPA comparedto AA and control (ethanol) treatments (P<0.05). Moreover,we demonstrated an increased apoptotic levels in DHA and EPAtreated cells in comparison with the control and AA treatment, probablymediated by ROS production (P <0.05). A diminution of IL-6 geneexpression (P< 0.01) and liberation (p< 0.02) resulted after DHA andEPA treated cells. The release of proinflammatory eicosanoids: 13-HODE and 5(S)-HETE decreased on EPA and DHA treated cellscompared with AA and control (p<0.05).Therefore, we demonstratedthat omega-3 EFAs may reduce the growth of PANC-1 by severalmechanisms that include significant increase of ROS production,diminution of lipid peroxides and down regulation of gene expressionand secretion of inflammatory cytokines such as IL-6.Keywords: pancreatic cancer, essential fatty acids, eicosanoids.
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Fil: Barotto, Nelso Neri. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Quiroga, Patricia Liliana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Repossi Marquez, Pablo Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Fernández-Zapico, Martín Ernesto, Mayo Clinic; Estados Unidos.
Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
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