Characterization of non-disabling sensorimotor deficits induced by mild traumatic brain injury in rats

Autores
Fuente, Sofía de la; Pérez, Mariela Fernanda
Año de publicación
2022
Idioma
inglés
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Fuente, Sofía de la. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Quimicas. Instituto de Farmacologia Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Fuente, Sofía de la. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Centro Cientifico Tecnologico; Argentina.
Fil: Pérez, Mariela Fernanda. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Pérez, Mariela Fernanda.Consejo Nacional de Investigación Científica y Técnicas. Centro Científico Tecnológico. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) causa numerosas manifestaciones neuropatológicas, incluyendo déficits cognitivos, emocionales, motores y psicológicos, probablemente relacionados con procesos neuroinflamatorios tempranos. A nivel celular, los axones de las neuronas catecolaminérgicas son particularmente vulnerables a los mecanismos de lesión primarios y secundarios. Por lo tanto, las alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica, principalmente en el cuerpo estriado y el sistema límbico, podrían estar involucradas en los mecanismos que subyacen a los déficits sensoriomotores inducidos por el TCE. De hecho, la administración de fármacos con acción dopaminérgica en pacientes con TCE mejoró los síntomas relacionados con la función ejecutiva y cognitiva. Previamente, hemos demostrado que el TCE leve (TCE leve) genera déficits cognitivos coincidentemente con un aumento en los niveles de biomarcadores de estrés oxidativo (EO) (peroxidación de proteína-AOPP y lípido-MDA), inmediatamente después del TCE leve que se prolongó durante más de 7 días (d) en áreas cerebrales principalmente relacionadas con estas funciones. Sin embargo, se sabe poco sobre las consecuencias sensoriomotoras inducidas por el TCE leve ni sobre el EO en las estructuras cerebrales relacionadas con estos efectos.
Fil: Fuente, Sofía de la. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Quimicas. Instituto de Farmacologia Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Fuente, Sofía de la. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Centro Cientifico Tecnologico; Argentina.
Fil: Pérez, Mariela Fernanda. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Pérez, Mariela Fernanda.Consejo Nacional de Investigación Científica y Técnicas. Centro Científico Tecnológico. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Neurociencias (incluye Psicofiosiología)
Materia
Traumatismo Craneoencefálico
Perturbaciones Neurológicas
Enfermedades del Sistema Nervioso
Sistema Límbico
Cuerpo Estriado
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
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El traumatismo craneoencefálico (TCE) causa numerosas manifestaciones neuropatológicas, incluyendo déficits cognitivos, emocionales, motores y psicológicos, probablemente relacionados con procesos neuroinflamatorios tempranos. A nivel celular, los axones de las neuronas catecolaminérgicas son particularmente vulnerables a los mecanismos de lesión primarios y secundarios. Por lo tanto, las alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica, principalmente en el cuerpo estriado y el sistema límbico, podrían estar involucradas en los mecanismos que subyacen a los déficits sensoriomotores inducidos por el TCE. De hecho, la administración de fármacos con acción dopaminérgica en pacientes con TCE mejoró los síntomas relacionados con la función ejecutiva y cognitiva. Previamente, hemos demostrado que el TCE leve (TCE leve) genera déficits cognitivos coincidentemente con un aumento en los niveles de biomarcadores de estrés oxidativo (EO) (peroxidación de proteína-AOPP y lípido-MDA), inmediatamente después del TCE leve que se prolongó durante más de 7 días (d) en áreas cerebrales principalmente relacionadas con estas funciones. Sin embargo, se sabe poco sobre las consecuencias sensoriomotoras inducidas por el TCE leve ni sobre el EO en las estructuras cerebrales relacionadas con estos efectos.
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