Tissue damage during acute Trypanosoma cruzi infection is associated with reduced reparative regulatory T cell response and can be attenuated by early interleukin-33 administration
- Autores
- Boccardo, Santiago; Rodriguez, Constanza; Araujo Furlan, Cintia L.; Abrate, Carolina P.; Almada, Laura; Giménez, Camila M. S.; Saldivia Concepción, Manuel A.; Skewes-Cox, Peter; Rao, Srinivasa P. S.; Montes, Carolina L.; Gruppi, Adriana; Acosta Rodríguez, Eva V.
- Año de publicación
- 2024
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Fil: Boccardo, Santiago. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina.
Fil: Boccardo, Santiago. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina.
Fil: Rodriguez, Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina.
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Fil: Acosta Rodríguez, Eva V. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina.
This article is a preprint and has not been certified by peer review.
Tissue-repair regulatory T cells (trTregs) constitute a specialized regulatory subset renowned for orchestrating tissue homeostasis and repair. While extensively investigated in sterile injury models, their role in infection-induced tissue damage and the regulation of protective antimicrobial immunity remains largely unexplored. This investigation examines trTregs dynamics during acute Trypanosoma cruzi infection, a unique scenario combining extensive tissue damage with robust antiparasitic CD8+ immunity. Contrary to conventional models of sterile injury, our findings reveal a pronounced reduction of trTregs in secondary lymphoid organs and tissues during acute T. cruzi infection. This unexpected decline correlates with systemic as well local tissue damage, as evidenced by histological alterations and downregulation of repair-associated genes in skeletal muscle. Remarkably, a parallel decrease in systemic levels of IL-33, a crucial factor for trTregs survival and expansion, was detected. We found that early treatment with systemic recombinant IL-33 during infection induces a notable surge in trTregs, accompanied by an expansion of type 2 innate lymphoid cells and parasite-specific CD8+ cells. This intervention results in a mitigated tissue damage profile and reduced parasite burden in infected mice. These findings shed light on trTregs biology during infection-induced injury and demonstrate the feasibility of enhancing a specialized Tregs response without impairing the magnitude of effector immune mechanisms, ultimately benefiting the host. Furthermore, this study settles groundwork of relevance for potential therapeutic strategies in Chagas’ disease and other infections.
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This article is a preprint and has not been certified by peer review. - Materia
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Tissue damage
Acute Trypanosoma cruzi infection - Nivel de accesibilidad
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While extensively investigated in sterile injury models, their role in infection-induced tissue damage and the regulation of protective antimicrobial immunity remains largely unexplored. This investigation examines trTregs dynamics during acute Trypanosoma cruzi infection, a unique scenario combining extensive tissue damage with robust antiparasitic CD8+ immunity. Contrary to conventional models of sterile injury, our findings reveal a pronounced reduction of trTregs in secondary lymphoid organs and tissues during acute T. cruzi infection. This unexpected decline correlates with systemic as well local tissue damage, as evidenced by histological alterations and downregulation of repair-associated genes in skeletal muscle. Remarkably, a parallel decrease in systemic levels of IL-33, a crucial factor for trTregs survival and expansion, was detected. We found that early treatment with systemic recombinant IL-33 during infection induces a notable surge in trTregs, accompanied by an expansion of type 2 innate lymphoid cells and parasite-specific CD8+ cells. This intervention results in a mitigated tissue damage profile and reduced parasite burden in infected mice. These findings shed light on trTregs biology during infection-induced injury and demonstrate the feasibility of enhancing a specialized Tregs response without impairing the magnitude of effector immune mechanisms, ultimately benefiting the host. Furthermore, this study settles groundwork of relevance for potential therapeutic strategies in Chagas’ disease and other infections.info:eu-repo/semantics/publishedVersionFil: Boccardo, Santiago. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina.Fil: Boccardo, Santiago. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. 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Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina.Fil: Almada, Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina.Fil: Giménez, Camila M. S. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina.Fil: Giménez, Camila M. S. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina.Fil: Saldivia Concepción, Manuel A. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina.Fil: Saldivia Concepción, Manuel A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina.Fil: Skewes-Cox Peter. BioMedical Research, Novartis, Emeryville, California, United States.Fil: Rao, Srinivasa P. S. 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Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Abrate, Carolina P. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Almada, Laura. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Almada, Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Giménez, Camila M. S. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Giménez, Camila M. S. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Saldivia Concepción, Manuel A. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Saldivia Concepción, Manuel A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Skewes-Cox Peter. BioMedical Research, Novartis, Emeryville, California, United States. Fil: Rao, Srinivasa P. S. BioMedical Research, Novartis, Emeryville, California, United States. Fil: Montes, Carolina L. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Montes, Carolina L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Gruppi, Adriana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Gruppi, Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Acosta Rodríguez, Eva V. Universidad Nacional de Córdoba. 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Contrary to conventional models of sterile injury, our findings reveal a pronounced reduction of trTregs in secondary lymphoid organs and tissues during acute T. cruzi infection. This unexpected decline correlates with systemic as well local tissue damage, as evidenced by histological alterations and downregulation of repair-associated genes in skeletal muscle. Remarkably, a parallel decrease in systemic levels of IL-33, a crucial factor for trTregs survival and expansion, was detected. We found that early treatment with systemic recombinant IL-33 during infection induces a notable surge in trTregs, accompanied by an expansion of type 2 innate lymphoid cells and parasite-specific CD8+ cells. This intervention results in a mitigated tissue damage profile and reduced parasite burden in infected mice. These findings shed light on trTregs biology during infection-induced injury and demonstrate the feasibility of enhancing a specialized Tregs response without impairing the magnitude of effector immune mechanisms, ultimately benefiting the host. Furthermore, this study settles groundwork of relevance for potential therapeutic strategies in Chagas’ disease and other infections. info:eu-repo/semantics/publishedVersion Fil: Boccardo, Santiago. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Boccardo, Santiago. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Rodriguez, Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Rodriguez, Constanza. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Araujo Furlan, Cintia L. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Araujo Furlan, Cintia L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Abrate, Carolina P. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Abrate, Carolina P. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Almada, Laura. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Almada, Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Giménez, Camila M. S. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Giménez, Camila M. S. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Saldivia Concepción, Manuel A. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Saldivia Concepción, Manuel A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, Argentina. Fil: Skewes-Cox Peter. BioMedical Research, Novartis, Emeryville, California, United States. Fil: Rao, Srinivasa P. S. BioMedical Research, Novartis, Emeryville, California, United States. Fil: Montes, Carolina L. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica, Argentina. Fil: Montes, Carolina L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. 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