IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis

Autores
Rovetta, Ana Inés; Peña, Delfina; Hernández del Pino, Rodrigo Emanuel; Recalde, Gabriela María; Pellegrini, Joaquín Miguel; Bigi, Fabiana; Musella, Rosa María; Palmero, Domingo; Gutierrez, Marisa; Colombo, Maria Isabel; García, Verónica Edith
Año de publicación
2014
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Protective immunity against Mycobacterium tuberculosis (Mtb) requires IFNG. Besides, IFNG-mediated induction of autophagy suppresses survival of virulent Mtb in macrophage cell lines. We investigated the contribution of autophagy to the defense against Mtb antigen (Mtb-Ag) in cells from tuberculosis patients and healthy donors (HD). Patients were classified as high responders (HR) if their T cells produced significant IFNG against Mtb-Ag; and low responders (LR) when patients showed weak or no T cell responses to Mtb-Ag. The highest autophagy levels were detected in HD cells whereas the lowest quantities were observed in LR patients. Interestingly, upon Mtb-Ag stimulation, we detected a positive correlation between IFNG and MAP1LC3B-II/LC3-II levels. Actually, blockage of Mtb-Ag-induced IFNG markedly reduced autophagy in HR patients whereas addition of limited amounts of IFNG significantly increased autophagy in LR patients. Therefore, autophagy collaborates with human immune responses against Mtb in close association with specific IFNG secreted against the pathogen.
Instituto de Biotecnología
Fil: Rovetta, Ana Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Peña, Delfina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Hernández del Pino, Rodrigo Emanuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Recalde, Gabriela María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Cienicas Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
Fil: Pellegrini, Joaquín Miguel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Bigi, Fabiana. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA). Instituto de Biotecnología; Argentina
Fil: Musella, Rosa María. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital Muñiz. División Tisioneumonología; Argentina
Fil: Palmero, Domingo. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital Muñiz. División Tisioneumonología; Argentina
Fil: Gutierrez, Marisa. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital General de Agudos. E. Tornú. Sección Bacteriología de la Tuberculosis; Argentina
Fil: Colombo, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Cienicas Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
Fil: García, Verónica Edith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fuente
Autophagy 10 (12) : 2109-2121 (November 2014)
Materia
Mycobacterium tuberculosis
Respuesta Inmunológica
Interferonas
Citoquinas
Antígenos
Immune Response
Interferons
Cytokines
Antigens
Autofagia
Autophagy
Interferon Gamma
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Repositorio
INTA Digital (INTA)
Institución
Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria
OAI Identificador
oai:localhost:20.500.12123/4303
Acceder
id INTADig_914adf959b30ff2a36f7d64d6e167dda
oai_identifier_str oai:localhost:20.500.12123/4303
network_acronym_str INTADig
repository_id_str l
network_name_str INTA Digital (INTA)
spelling IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosisRovetta, Ana InésPeña, DelfinaHernández del Pino, Rodrigo EmanuelRecalde, Gabriela MaríaPellegrini, Joaquín MiguelBigi, FabianaMusella, Rosa MaríaPalmero, DomingoGutierrez, MarisaColombo, Maria IsabelGarcía, Verónica EdithMycobacterium tuberculosisRespuesta InmunológicaInterferonasCitoquinasAntígenosImmune ResponseInterferonsCytokinesAntigensAutofagiaAutophagyInterferon GammaProtective immunity against Mycobacterium tuberculosis (Mtb) requires IFNG. Besides, IFNG-mediated induction of autophagy suppresses survival of virulent Mtb in macrophage cell lines. We investigated the contribution of autophagy to the defense against Mtb antigen (Mtb-Ag) in cells from tuberculosis patients and healthy donors (HD). Patients were classified as high responders (HR) if their T cells produced significant IFNG against Mtb-Ag; and low responders (LR) when patients showed weak or no T cell responses to Mtb-Ag. The highest autophagy levels were detected in HD cells whereas the lowest quantities were observed in LR patients. Interestingly, upon Mtb-Ag stimulation, we detected a positive correlation between IFNG and MAP1LC3B-II/LC3-II levels. Actually, blockage of Mtb-Ag-induced IFNG markedly reduced autophagy in HR patients whereas addition of limited amounts of IFNG significantly increased autophagy in LR patients. Therefore, autophagy collaborates with human immune responses against Mtb in close association with specific IFNG secreted against the pathogen.Instituto de BiotecnologíaFil: Rovetta, Ana Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; ArgentinaFil: Peña, Delfina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; ArgentinaFil: Hernández del Pino, Rodrigo Emanuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; ArgentinaFil: Recalde, Gabriela María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Cienicas Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; ArgentinaFil: Pellegrini, Joaquín Miguel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; ArgentinaFil: Bigi, Fabiana. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA). Instituto de Biotecnología; ArgentinaFil: Musella, Rosa María. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital Muñiz. División Tisioneumonología; ArgentinaFil: Palmero, Domingo. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital Muñiz. División Tisioneumonología; ArgentinaFil: Gutierrez, Marisa. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital General de Agudos. E. Tornú. Sección Bacteriología de la Tuberculosis; ArgentinaFil: Colombo, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Cienicas Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; ArgentinaFil: García, Verónica Edith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; ArgentinaTaylor & Francis2019-01-21T15:30:19Z2019-01-21T15:30:19Z2014-11info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfhttps://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/15548627.2014.981791http://hdl.handle.net/20.500.12123/43031554-86271554-8635https://doi.org/10.4161/15548627.2014.981791Autophagy 10 (12) : 2109-2121 (November 2014)reponame:INTA Digital (INTA)instname:Instituto Nacional de Tecnología Agropecuariaenginfo:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)2025-09-29T13:44:33Zoai:localhost:20.500.12123/4303instacron:INTAInstitucionalhttp://repositorio.inta.gob.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://repositorio.inta.gob.ar/oai/requesttripaldi.nicolas@inta.gob.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:l2025-09-29 13:44:33.542INTA Digital (INTA) - Instituto Nacional de Tecnología Agropecuariafalse
dc.title.none.fl_str_mv IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
title IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
spellingShingle IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
Rovetta, Ana Inés
Mycobacterium tuberculosis
Respuesta Inmunológica
Interferonas
Citoquinas
Antígenos
Immune Response
Interferons
Cytokines
Antigens
Autofagia
Autophagy
Interferon Gamma
title_short IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
title_full IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
title_fullStr IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
title_full_unstemmed IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
title_sort IFNG-mediated immune responses enhance autophagy against Mycobacterium tuberculosis antigens in patients with active tuberculosis
dc.creator.none.fl_str_mv Rovetta, Ana Inés
Peña, Delfina
Hernández del Pino, Rodrigo Emanuel
Recalde, Gabriela María
Pellegrini, Joaquín Miguel
Bigi, Fabiana
Musella, Rosa María
Palmero, Domingo
Gutierrez, Marisa
Colombo, Maria Isabel
García, Verónica Edith
author Rovetta, Ana Inés
author_facet Rovetta, Ana Inés
Peña, Delfina
Hernández del Pino, Rodrigo Emanuel
Recalde, Gabriela María
Pellegrini, Joaquín Miguel
Bigi, Fabiana
Musella, Rosa María
Palmero, Domingo
Gutierrez, Marisa
Colombo, Maria Isabel
García, Verónica Edith
author_role author
author2 Peña, Delfina
Hernández del Pino, Rodrigo Emanuel
Recalde, Gabriela María
Pellegrini, Joaquín Miguel
Bigi, Fabiana
Musella, Rosa María
Palmero, Domingo
Gutierrez, Marisa
Colombo, Maria Isabel
García, Verónica Edith
author2_role author
author
author
author
author
author
author
author
author
author
dc.subject.none.fl_str_mv Mycobacterium tuberculosis
Respuesta Inmunológica
Interferonas
Citoquinas
Antígenos
Immune Response
Interferons
Cytokines
Antigens
Autofagia
Autophagy
Interferon Gamma
topic Mycobacterium tuberculosis
Respuesta Inmunológica
Interferonas
Citoquinas
Antígenos
Immune Response
Interferons
Cytokines
Antigens
Autofagia
Autophagy
Interferon Gamma
dc.description.none.fl_txt_mv Protective immunity against Mycobacterium tuberculosis (Mtb) requires IFNG. Besides, IFNG-mediated induction of autophagy suppresses survival of virulent Mtb in macrophage cell lines. We investigated the contribution of autophagy to the defense against Mtb antigen (Mtb-Ag) in cells from tuberculosis patients and healthy donors (HD). Patients were classified as high responders (HR) if their T cells produced significant IFNG against Mtb-Ag; and low responders (LR) when patients showed weak or no T cell responses to Mtb-Ag. The highest autophagy levels were detected in HD cells whereas the lowest quantities were observed in LR patients. Interestingly, upon Mtb-Ag stimulation, we detected a positive correlation between IFNG and MAP1LC3B-II/LC3-II levels. Actually, blockage of Mtb-Ag-induced IFNG markedly reduced autophagy in HR patients whereas addition of limited amounts of IFNG significantly increased autophagy in LR patients. Therefore, autophagy collaborates with human immune responses against Mtb in close association with specific IFNG secreted against the pathogen.
Instituto de Biotecnología
Fil: Rovetta, Ana Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Peña, Delfina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Hernández del Pino, Rodrigo Emanuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Recalde, Gabriela María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Cienicas Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
Fil: Pellegrini, Joaquín Miguel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Bigi, Fabiana. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA). Instituto de Biotecnología; Argentina
Fil: Musella, Rosa María. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital Muñiz. División Tisioneumonología; Argentina
Fil: Palmero, Domingo. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital Muñiz. División Tisioneumonología; Argentina
Fil: Gutierrez, Marisa. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Hospital General de Agudos. E. Tornú. Sección Bacteriología de la Tuberculosis; Argentina
Fil: Colombo, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Cienicas Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
Fil: García, Verónica Edith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
description Protective immunity against Mycobacterium tuberculosis (Mtb) requires IFNG. Besides, IFNG-mediated induction of autophagy suppresses survival of virulent Mtb in macrophage cell lines. We investigated the contribution of autophagy to the defense against Mtb antigen (Mtb-Ag) in cells from tuberculosis patients and healthy donors (HD). Patients were classified as high responders (HR) if their T cells produced significant IFNG against Mtb-Ag; and low responders (LR) when patients showed weak or no T cell responses to Mtb-Ag. The highest autophagy levels were detected in HD cells whereas the lowest quantities were observed in LR patients. Interestingly, upon Mtb-Ag stimulation, we detected a positive correlation between IFNG and MAP1LC3B-II/LC3-II levels. Actually, blockage of Mtb-Ag-induced IFNG markedly reduced autophagy in HR patients whereas addition of limited amounts of IFNG significantly increased autophagy in LR patients. Therefore, autophagy collaborates with human immune responses against Mtb in close association with specific IFNG secreted against the pathogen.
publishDate 2014
dc.date.none.fl_str_mv 2014-11
2019-01-21T15:30:19Z
2019-01-21T15:30:19Z
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
info:ar-repo/semantics/articulo
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv https://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/15548627.2014.981791
http://hdl.handle.net/20.500.12123/4303
1554-8627
1554-8635
https://doi.org/10.4161/15548627.2014.981791
url https://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/15548627.2014.981791
http://hdl.handle.net/20.500.12123/4303
https://doi.org/10.4161/15548627.2014.981791
identifier_str_mv 1554-8627
1554-8635
dc.language.none.fl_str_mv eng
language eng
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Taylor & Francis
publisher.none.fl_str_mv Taylor & Francis
dc.source.none.fl_str_mv Autophagy 10 (12) : 2109-2121 (November 2014)
reponame:INTA Digital (INTA)
instname:Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria
reponame_str INTA Digital (INTA)
collection INTA Digital (INTA)
instname_str Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria
repository.name.fl_str_mv INTA Digital (INTA) - Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria
repository.mail.fl_str_mv tripaldi.nicolas@inta.gob.ar
_version_ 1844619130101039104
score 12.559606

Publicaciones similares