CFRT Overrexpression may contribute to colorectal cancer

Autores
Palma, Alejandra Graciela; Soares Machado, Mileni; Lira, María Cecilia; Rosa, Francisco Damián; Rubio, Maria Fernanda; Marino, Gabriela Inés; Kotsias, Basilio Aristides; Costas, Monica Alejandra
Año de publicación
2020
Idioma
inglés
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
CFTR mutations cause not only cystic fibrosis disease, but also increase the risk of colorectal cancer. However, its probably role in colorectal cancer from patients without cystic fibrosis has not been previously investigated. RAC3 is a nuclear receptor coactivator usually overexpressed in several tumors, required to maintaining the cancer stemness. We investigated the functional relationship between CFTR and RAC3 for maintaining cancer stemness in human colorectal cancer.Previously we investigated cancer stemness using a stable transfection of shCFTR or shRAC3 in HCT116 cells, and we found that CFTR downregulation inhibits the cancer stem phenotype. We alsofound that CD133+ side population expresses higher levels of RAC3 and CFTR than CD133- and RAC3 overexpression increases CFTR expression.To further investigate this, we performed bioinformatics analysis in both human colorectal cancer samples and Caco-2 cells. In order to do these we used two datasets: 1) CD133+ or CD133- side populations and 2) CFTRwt or CFTRmut cells. First we analyzed the expression levels of CFTR mRNA in colorectal cancer samples from patients without cystic fibrosis using the Xena platform (TCGA). The CFTR mRNA without mutations was higher than the CFTR mRNA with mutations and this correlates with an increased expression of RAC3. Then we compared the gene expression between CD133+ cells and CFTRwt cells using different platforms (ConsensusPathDB, STRING, Cytoscape, GeneMANIA). We found a common gene expression pattern between them involved in inflammatory and nuclear receptor pathways that contribute to colorectal cancer development.From these and our previous results we conclude that although CFTR mutation may increase the risk of colorectal cancer, there are other pathways by which CFTR overexpression may also contribute to this disease, maintaining the cancer stemness and inducing tumor development.
Fil: Palma, Alejandra Graciela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Soares Machado, Mileni. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Lira, María Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Rosa, Francisco Damián. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Rubio, Maria Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Marino, Gabriela Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Kotsias, Basilio Aristides. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Reunión Anual de Sociedades de Biociencia: LXV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LXVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología y LXVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología
Argentina
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Sociedad Argentina de Inmunología
Sociedad Argentina de Fisiología
Materia
CFTR
COLON CANCER
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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We alsofound that CD133+ side population expresses higher levels of RAC3 and CFTR than CD133- and RAC3 overexpression increases CFTR expression.To further investigate this, we performed bioinformatics analysis in both human colorectal cancer samples and Caco-2 cells. In order to do these we used two datasets: 1) CD133+ or CD133- side populations and 2) CFTRwt or CFTRmut cells. First we analyzed the expression levels of CFTR mRNA in colorectal cancer samples from patients without cystic fibrosis using the Xena platform (TCGA). The CFTR mRNA without mutations was higher than the CFTR mRNA with mutations and this correlates with an increased expression of RAC3. Then we compared the gene expression between CD133+ cells and CFTRwt cells using different platforms (ConsensusPathDB, STRING, Cytoscape, GeneMANIA). We found a common gene expression pattern between them involved in inflammatory and nuclear receptor pathways that contribute to colorectal cancer development.From these and our previous results we conclude that although CFTR mutation may increase the risk of colorectal cancer, there are other pathways by which CFTR overexpression may also contribute to this disease, maintaining the cancer stemness and inducing tumor development.Fil: Palma, Alejandra Graciela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Soares Machado, Mileni. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Lira, María Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Rosa, Francisco Damián. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Rubio, Maria Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Marino, Gabriela Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Kotsias, Basilio Aristides. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. 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Fil: Palma, Alejandra Graciela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Soares Machado, Mileni. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
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Argentina
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description CFTR mutations cause not only cystic fibrosis disease, but also increase the risk of colorectal cancer. However, its probably role in colorectal cancer from patients without cystic fibrosis has not been previously investigated. RAC3 is a nuclear receptor coactivator usually overexpressed in several tumors, required to maintaining the cancer stemness. We investigated the functional relationship between CFTR and RAC3 for maintaining cancer stemness in human colorectal cancer.Previously we investigated cancer stemness using a stable transfection of shCFTR or shRAC3 in HCT116 cells, and we found that CFTR downregulation inhibits the cancer stem phenotype. We alsofound that CD133+ side population expresses higher levels of RAC3 and CFTR than CD133- and RAC3 overexpression increases CFTR expression.To further investigate this, we performed bioinformatics analysis in both human colorectal cancer samples and Caco-2 cells. In order to do these we used two datasets: 1) CD133+ or CD133- side populations and 2) CFTRwt or CFTRmut cells. First we analyzed the expression levels of CFTR mRNA in colorectal cancer samples from patients without cystic fibrosis using the Xena platform (TCGA). The CFTR mRNA without mutations was higher than the CFTR mRNA with mutations and this correlates with an increased expression of RAC3. Then we compared the gene expression between CD133+ cells and CFTRwt cells using different platforms (ConsensusPathDB, STRING, Cytoscape, GeneMANIA). We found a common gene expression pattern between them involved in inflammatory and nuclear receptor pathways that contribute to colorectal cancer development.From these and our previous results we conclude that although CFTR mutation may increase the risk of colorectal cancer, there are other pathways by which CFTR overexpression may also contribute to this disease, maintaining the cancer stemness and inducing tumor development.
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