La angiotensina II incrementa la liberación endotelial de PGI2 en conejos hipercolesterolémicos con disfunción endotelial

Autores
Medina, Mirta; Alberto, Maria Rosa; Bernacki, R.; Sierra, Liliana; Saad de Schoos, Silvia; Isla, Maria Ines; Jerez, Susana Josefina
Año de publicación
2011
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
En trabajos previos demostramos que una dieta rica en colesterol (DH) produce un incremento de la respuesta contráctil a angiotensina II (Ang II) dependiente de endotelio y de productos de la ciclooxigenasa. Objetivo: estudiar el efecto de una DH en variables metabólicas, función endotelial y producción de prostanoides (PR) en aorta de conejo. Métodos: Se utilizaron 2 grupos de conejos: DC (n=6), dieta normal y DH (n=6), suplementada con colesterol al 1%. A las 5-6 semanas se pesaron, se realizó test de tolerancia a la glucosa, se extrajo sangre para perfil lipídico e insulinemia y se midió presión arterial. Las aortas torácicas fueron disecadas y se analizó % de relajación a Ach y liberación de nitritos. Luego, las arterias con (CE) y sin endotelio (SE) de conejos HC se estimularon (T) o no (C) con Ang II. Los PR liberados se midieron por HPLC.  Resultados: Una DH incrementó los niveles de colesterol (g/l, 6,41±2,2 vs. DC: 0,49±0,1; p<0,001) y de LDL-colesterol (g/l, 0,35±0,9 vs. DC: 0,18± 0,04; p<0,05) pero no modificó el peso, la tolerancia a la glucosa, la insulinemia ni la presión arterial. Se observó disminución de la relajación a Ach (%, 54,5±5,8  vs. DH: 33,3±3,4; p<0,01) y de la liberación de nitritos (pmol/mg, 512±105 vs  157,6±24 en DH). En arterias CE se detectaron prostaglandinas PG 6-cetoF1α y tromboxano (TX) B2, metabolitos de prostaciclina (PGI2) y TXA2. La Ang II incrementó los niveles de PG 6-ceto F1α (ng PR/mg tejido, C: 6,6±1,8 vs. T: 12,2±1,9, p<0.05). En arterias SE no se detectaron los PR analizados. Conclusión: el tratamiento con DH genera un modelo de conejo hipercolesterolémico con disfunción endotelial sin factores de riesgo asociados e incrementa los niveles de PGI2 liberada por Ang II desde el endotelio. Considerando que en ciertas situaciones fisiopatológicas la PGI2 es vasoconstrictora esta PG puede ser la responsable del aumento en la respuesta contráctil a Ang II, o bien el incremento de la PGI2 puede ser un mecanismo compensador.
Fil: Medina, Mirta. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Ciencias Naturales e Instituto Miguel Lillo; Argentina
Fil: Alberto, Maria Rosa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tucumán. Instituto de Química del Noroeste. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia. Instituto de Química del Noroeste; Argentina
Fil: Bernacki, R.. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Ciencias Naturales e Instituto Miguel Lillo; Argentina
Fil: Sierra, Liliana. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Ciencias Naturales e Instituto Miguel Lillo; Argentina
Fil: Saad de Schoos, Silvia. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Ciencias Naturales e Instituto Miguel Lillo; Argentina
Fil: Isla, Maria Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tucumán. Instituto de Química del Noroeste. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia. Instituto de Química del Noroeste; Argentina
Fil: Jerez, Susana Josefina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tucumán. Instituto Superior de Investigaciones Biológicas. Universidad Nacional de Tucumán. Instituto Superior de Investigaciones Biológicas; Argentina
LVI Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Investigación Clínica; II Congreso Nacional por el Bienestar del Animal de Laboratorio y el Progreso de la Ciencia; IV Reunión Científica regional por el Bienestar del Animal de Laboratorio y el Progreso de la Ciencia; Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología
Mar del Plata
Argentina
Sociedad Argentina de Fisiología
ociedad Argentina de Investigación Clínica
Materia
ANGIOTENSINA II
PROSTACICLINA
AORTA
HIPERCOLESTEROLEMIA
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
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Las aortas torácicas fueron disecadas y se analizó % de relajación a Ach y liberación de nitritos. Luego, las arterias con (CE) y sin endotelio (SE) de conejos HC se estimularon (T) o no (C) con Ang II. Los PR liberados se midieron por HPLC.  Resultados: Una DH incrementó los niveles de colesterol (g/l, 6,41±2,2 vs. DC: 0,49±0,1; p<0,001) y de LDL-colesterol (g/l, 0,35±0,9 vs. DC: 0,18± 0,04; p<0,05) pero no modificó el peso, la tolerancia a la glucosa, la insulinemia ni la presión arterial. Se observó disminución de la relajación a Ach (%, 54,5±5,8  vs. DH: 33,3±3,4; p<0,01) y de la liberación de nitritos (pmol/mg, 512±105 vs  157,6±24 en DH). En arterias CE se detectaron prostaglandinas PG 6-cetoF1α y tromboxano (TX) B2, metabolitos de prostaciclina (PGI2) y TXA2. La Ang II incrementó los niveles de PG 6-ceto F1α (ng PR/mg tejido, C: 6,6±1,8 vs. T: 12,2±1,9, p<0.05). En arterias SE no se detectaron los PR analizados. Conclusión: el tratamiento con DH genera un modelo de conejo hipercolesterolémico con disfunción endotelial sin factores de riesgo asociados e incrementa los niveles de PGI2 liberada por Ang II desde el endotelio. Considerando que en ciertas situaciones fisiopatológicas la PGI2 es vasoconstrictora esta PG puede ser la responsable del aumento en la respuesta contráctil a Ang II, o bien el incremento de la PGI2 puede ser un mecanismo compensador.Fil: Medina, Mirta. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Ciencias Naturales e Instituto Miguel Lillo; ArgentinaFil: Alberto, Maria Rosa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tucumán. Instituto de Química del Noroeste. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia. Instituto de Química del Noroeste; ArgentinaFil: Bernacki, R.. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Ciencias Naturales e Instituto Miguel Lillo; ArgentinaFil: Sierra, Liliana. 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Fil: Alberto, Maria Rosa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tucumán. Instituto de Química del Noroeste. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia. Instituto de Química del Noroeste; Argentina
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Fil: Jerez, Susana Josefina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tucumán. Instituto Superior de Investigaciones Biológicas. Universidad Nacional de Tucumán. Instituto Superior de Investigaciones Biológicas; Argentina
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