Efecto de la activación de la hemooxigenasa en cáncer de mama sobre la modulación de proteínas que movilizan el hierro celular
- Autores
- Giorgi, Gisela; Gandini, Norberto Ariel; Obiol, Diego Javier; Facchinetti, Maria Marta; Curino, Alejandro Carlos; Roque, Marta Elena
- Año de publicación
- 2015
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- documento de conferencia
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- La asociación entre el cáncer de mama (CM) y la desregulación del metabolismo del hierro descripta recientemente, abre nuevas perspectivas para ampliar el conocimiento de la etiología multifactorial de este tipo de tumores. Con este objetivo, se abordó el estudio de la activación de hemooxigenasa (HO-1) vinculada con la progresión de células tumorales y su relación con proteínas que movilizan el hierro celular. Materiales y Métodos: Líneas celulares murinas LM3 tratadas con hemina, activador farmacológico de HO-1; Modelos animales: a) Xenotrasplante con células MDA-MB-231 que sobreexpresan HO-1 (pcDNA3-HO-1); b) Trasplante singeneico de células LM3 +hemina; Biopsias Humanas (n=33). Inmunohistoquímica: DMT1, HO-1. Western Blot: DMT1 , RTf, Ferroportina (FPN), HO-1. Hierro: Tinción de Perl ́s. Medición de especies reactivas del oxígeno (ROS); sonda 5,6-carboxi-2,7-diclorofluoresceína. Resultados: LM3 + hemina: disminuyó la expresión de DMT1 y RTf , sin cambios en FPN (p<0,05, Chi cuadrado), con aumento de ROS (p<0,011 Test de Student). Modelo murino singeneico: la activación de HO-1 se correlacionó con la disminución de DMT1 (p<0,05; Test de Student). Modelo de xenotrasplante: disminuyó la expresión de DMT1. En ambos modelos se observó aumento de los depósitos de hierro. En biopsias de CM se observó correlación indirecta en la inmunomarcación de HO- 1 y DMT1 (p=0,0462; Test de Pearson) y correlación directa entre la expresión de HO-1 y los depósitos de Fe (p=0,0006; Test de Pearson). Concluyendo, el efecto antiproliferativo de la activación de HO-1 por hemina en CM, descripto previamente en nuestro laboratorio, podría explicar el aumento del hierro celular y justificar la inhibición de DMT1 y el aumento de ROS , probablemente por efecto de la acumulación de Fe3+.
Fil: Giorgi, Gisela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur; Argentina
Fil: Gandini, Norberto Ariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Obiol, Diego Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Facchinetti, Maria Marta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Curino, Alejandro Carlos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Roque, Marta Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur; Argentina
LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigaciones Clínicas y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología
Mar del Plata
Argentina
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Materiales y Métodos: Líneas celulares murinas LM3 tratadas con hemina, activador farmacológico de HO-1; Modelos animales: a) Xenotrasplante con células MDA-MB-231 que sobreexpresan HO-1 (pcDNA3-HO-1); b) Trasplante singeneico de células LM3 +hemina; Biopsias Humanas (n=33). Inmunohistoquímica: DMT1, HO-1. Western Blot: DMT1 , RTf, Ferroportina (FPN), HO-1. Hierro: Tinción de Perl ́s. Medición de especies reactivas del oxígeno (ROS); sonda 5,6-carboxi-2,7-diclorofluoresceína. Resultados: LM3 + hemina: disminuyó la expresión de DMT1 y RTf , sin cambios en FPN (p<0,05, Chi cuadrado), con aumento de ROS (p<0,011 Test de Student). Modelo murino singeneico: la activación de HO-1 se correlacionó con la disminución de DMT1 (p<0,05; Test de Student). Modelo de xenotrasplante: disminuyó la expresión de DMT1. En ambos modelos se observó aumento de los depósitos de hierro. En biopsias de CM se observó correlación indirecta en la inmunomarcación de HO- 1 y DMT1 (p=0,0462; Test de Pearson) y correlación directa entre la expresión de HO-1 y los depósitos de Fe (p=0,0006; Test de Pearson). Concluyendo, el efecto antiproliferativo de la activación de HO-1 por hemina en CM, descripto previamente en nuestro laboratorio, podría explicar el aumento del hierro celular y justificar la inhibición de DMT1 y el aumento de ROS , probablemente por efecto de la acumulación de Fe3+.Fil: Giorgi, Gisela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur; ArgentinaFil: Gandini, Norberto Ariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; ArgentinaFil: Obiol, Diego Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; ArgentinaFil: Facchinetti, Maria Marta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; ArgentinaFil: Curino, Alejandro Carlos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; ArgentinaFil: Roque, Marta Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia. 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La asociación entre el cáncer de mama (CM) y la desregulación del metabolismo del hierro descripta recientemente, abre nuevas perspectivas para ampliar el conocimiento de la etiología multifactorial de este tipo de tumores. Con este objetivo, se abordó el estudio de la activación de hemooxigenasa (HO-1) vinculada con la progresión de células tumorales y su relación con proteínas que movilizan el hierro celular. Materiales y Métodos: Líneas celulares murinas LM3 tratadas con hemina, activador farmacológico de HO-1; Modelos animales: a) Xenotrasplante con células MDA-MB-231 que sobreexpresan HO-1 (pcDNA3-HO-1); b) Trasplante singeneico de células LM3 +hemina; Biopsias Humanas (n=33). Inmunohistoquímica: DMT1, HO-1. Western Blot: DMT1 , RTf, Ferroportina (FPN), HO-1. Hierro: Tinción de Perl ́s. Medición de especies reactivas del oxígeno (ROS); sonda 5,6-carboxi-2,7-diclorofluoresceína. Resultados: LM3 + hemina: disminuyó la expresión de DMT1 y RTf , sin cambios en FPN (p<0,05, Chi cuadrado), con aumento de ROS (p<0,011 Test de Student). Modelo murino singeneico: la activación de HO-1 se correlacionó con la disminución de DMT1 (p<0,05; Test de Student). Modelo de xenotrasplante: disminuyó la expresión de DMT1. En ambos modelos se observó aumento de los depósitos de hierro. En biopsias de CM se observó correlación indirecta en la inmunomarcación de HO- 1 y DMT1 (p=0,0462; Test de Pearson) y correlación directa entre la expresión de HO-1 y los depósitos de Fe (p=0,0006; Test de Pearson). Concluyendo, el efecto antiproliferativo de la activación de HO-1 por hemina en CM, descripto previamente en nuestro laboratorio, podría explicar el aumento del hierro celular y justificar la inhibición de DMT1 y el aumento de ROS , probablemente por efecto de la acumulación de Fe3+. |
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