Towards the Elucidation of the Role of the Chloride Anion in Arterial Hypertension: Its Link with Oxidative Damage in the Kidney

• Autores: Kouyoumdzian, Nicolás Martín; Kim, Gabriel; Robbesaul, Gabriel Damián; Prince, Paula Denise; Puyó, Ana María; Fernández, Belisario E.; Galleano, Mónica Liliana; Choi, Marcelo Roberto
• Año de publicación: 2021
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: artículo
• Materia: CHLORIDE; HYPERTENSION; KIDNEY; LIPID PEROXIDATION; GLUTATHIONE
• Institución: Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas

Introducción: Se desconoce el papel del anión cloruro en los efectos deletéreos del consumo excesivo de sal (NaCl) y si sus efectos son independientes de la presencia del sodio. Objetivo: Demostrar que tanto una sobrecarga de cloruro como una sobrecarga de sodio en la dieta producen efectos deletéreos, en forma independiente, sobre la presión arterial sistólica (PAS), la función renal y los marcadores de estrés oxidativo en el riñón. Materiales y métodos: Ratas Wistar macho fueron divididas en cuatro grupos (n = 8/grupo) y fueron alimentadas con diferentes dietas durante tres semanas: C: control (dieta estándar), NaCl: hipersódica-hiperclórica, Na: hipersódica sin cloruro, Cl: hiperclórica sin sodio. Se determinaron la presión arterial sistólica (PAS) y la función renal y en la corteza renal se evaluó la producción de especies reactivas del ácido tiobarbitúrico (en inglés: TBARS) y la actividad y la expresión de las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx). Resultados: Al cabo de tres semanas, la PAS aumentó (*) en los dos grupos alimentados con cloruro. La excreción fraccional de sodio y de cloruro aumentó (*) en los grupos NaCl y Na. La diuresis y los TBARS en la corteza renal aumentaron (*) con las tres dietas, sin cambios en la actividad y en la expresión de SOD y CAT. La actividad de la GPx aumentó (*) en los dos grupos que recibieron cloruro; (*p < 0,05 vs C).Conclusión: Tanto la sobrecarga de sodio como la de cloruro se asocian a mayor estado oxidativo caracterizado por un incremento en la peroxidación lipídica en la corteza renal. Sin embargo, solo el exceso de cloruro se asocia a mayor actividad de la GPx y de la hipertensión, sin cambios en la excreción urinaria de cloruro, sugiriendo un mayor estado prooxidante renal en comparación con el grupo Na.
Background: The role of the chloride anion on the deleterious effects of excessive salt (NaCl) intake is unknown and whether itseffects are independent of the presence of sodium.Objective: The aim of this study was to demonstrate that both chloride and sodium overload in the diet produce independent deleteriouseffects on systolic blood pressure (SBP), renal function and kidney markers of oxidative stress.Methods: Male Wistar rats were divided into four groups (n=8/group) and fed different diets for three weeks: C: control (standarddiet), NaCl: high sodium-high chloride diet; Na: high sodium without chloride diet and Cl: high chloride without sodium diet. Systolicblood pressure (SBP) and renal function were measured, and thiobarbituric acid reactive species (TBARS) production, andsuperoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) enzymatic activity and expression were evaluated inthe renal cortical tissue.Results: After three weeks, SBP increased (*) in the two groups fed with chloride. Fractional excretion of sodium and chloride increased(*) in the NaCl and Na groups. Diuresis and TBARS increased (*) in the renal cortex with the three diets, with no changesin SOD and CAT activity and expression. GPx activity increased (*) in the two groups that received chloride (* p <0.05 vs. C).Conclusions: Both sodium and chloride overload are associated with a higher oxidative state characterized by increased lipid peroxidationin the renal cortex. However, only chloride overload is associated with higher GPx activity and hypertension without changesin urinary chloride excretion, suggesting a higher renal pro-oxidant state in this experimental group with respect to the Na group.
Fil: Kouyoumdzian, Nicolás Martín. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional - Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas "Prof. Dr. Alberto C. Taquini". Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional; Argentina
Fil: Kim, Gabriel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Robbesaul, Gabriel Damián. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Prince, Paula Denise. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analitica y Fisicoquímica. Cátedra de Fisicoquímica; Argentina
Fil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Fernández, Belisario E.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Galleano, Mónica Liliana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Choi, Marcelo Roberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional - Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas "Prof. Dr. Alberto C. Taquini". Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional; Argentina