Interleukin-1 Links Autoimmune and Autoinflammatory Pathophysiology in Mixed-Pattern Psoriasis
- Autores
- Kolliker Frers, Rodolfo Alberto; Otero losada, Matilde Estela; Kobiec, Tamara; Herrera, María Inés; Udovin, Lucas; Kusnier, Carlos Federico; Capani, Francisco
- Año de publicación
- 2021
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Autoinflammatory and autoimmune diseases are characterized by an oversensitive immune system with loss of the physiological endogenous regulation, involving multifactorial self-reactive pathological mechanisms of mono- or polygenic nature. Failure in regulatory mechanisms triggers a complex network of dynamic relationships between innate and adaptive immunity, leading to coexistent autoinflammatory and autoimmune processes. Sustained exposure to a trigger or a genetic alteration at the level of the receptors of the natural immune system may lead to abnormal activation of the innate immune system, adaptive system activation, loss of self-tolerance, and systemic inflammation. The IL-1 family members critically activate and regulate innate and adaptive immune responses' diversity and plasticity in autoimmune and/or autoinflammatory conditions. The IL-23/IL-17 axis is key in the communication between innate immunity (IL-23-producing myeloid cells) and adaptive immunity (Th17- and IL-17-expressing CD8+ T cells). In psoriasis, these cytokines are decisive to the different clinical presentations, whether as plaque psoriasis (psoriasis vulgaris), generalized pustular psoriasis (pustular psoriasis), or mixed forms. These forms reflect a gradient between autoimmune pathophysiology with predominant adaptive immune response and autoinflammatory pathophysiology with predominant innate immune response.
Fil: Kolliker Frers, Rodolfo Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires.; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro Universitario de Neurología "Dr. José María Ramos Mejía".; Argentina
Fil: Otero losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires.; Argentina
Fil: Kobiec, Tamara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires.; Argentina
Fil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires.; Argentina
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Fil: Kusnier, Carlos Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires.; Argentina
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Psoriasis - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
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Sustained exposure to a trigger or a genetic alteration at the level of the receptors of the natural immune system may lead to abnormal activation of the innate immune system, adaptive system activation, loss of self-tolerance, and systemic inflammation. The IL-1 family members critically activate and regulate innate and adaptive immune responses' diversity and plasticity in autoimmune and/or autoinflammatory conditions. The IL-23/IL-17 axis is key in the communication between innate immunity (IL-23-producing myeloid cells) and adaptive immunity (Th17- and IL-17-expressing CD8+ T cells). In psoriasis, these cytokines are decisive to the different clinical presentations, whether as plaque psoriasis (psoriasis vulgaris), generalized pustular psoriasis (pustular psoriasis), or mixed forms. 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