Ausencia del receptor CD16b en neutrófilos

Autores
Riera Cervantes, Norma Edith; Rosso Saltó, Marisa; Canalejo, Katia; Felippo, Marta Elena; Arrossagaray, Guillermo; Aixala, Mónica; Bracco, María M. de E.
Año de publicación
2009
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Se presentan dos pacientes (mujeres de 41 y 15 años de edad) con ausencia del receptor para el fragmento Fc de IgG, CD16b en neutrófilos (fenotipo "null"). El caso 1 fue referida al laboratorio con diagnóstico de hemoglobinuria nocturna paroxística y el caso 2) con diagnóstico presuntivo de neutropenia inmune. En ambos casos se comprobó por citometría de flujo la ausencia de expresión de CD16b, sin deficiencias en la expresión de otras moléculas del sistema de alloantígenos propios de neutrófilos ni defectos en el anclaje a membrana por glicosil fosfatidil inositol (GPI). Las manifestaciones clínicas en ambas pacientes: anemia en el caso 1 y leucopenia en el caso 2 no pueden ser atribuidas exclusivamente a la carencia de CD16b, ya que otros receptores para Fc de IgG (CD32 y CD64) podrían suplir la función de CD16b. Sin embargo, es importante tener en cuenta esta rara deficiencia (< 1% en la población) ante eventuales transfusiones y embarazos, ya que es posible generar ioanticuerpos anti CD16b y neutropenia isoinmune natal transitoria en niños nacidos de mujeres con fenotipo "null".
Occurrence of the rare CD16b deficiency ("null" phenotype) in neutrophils from two female patients (41 and 15 years old) is reported. The first case was referred with a diagnosis of anemia related to paroxistic nocturnal hemoglobinuria and the second case, with presumptive diagnosis of immune neutropenia. In both cases, absence of CD16b expression was determined by flow cytometry without deficiencies of other neutrophil alloantigens or defects of membrane anchorage through glycosil phosphatydil inositol (GPI) linkage. Clinical manifestations in both patients could not be attributed exclusively to the absence of CD16b, as other receptors for the IgG Fc fragment (CD32 and CD64) could compensate this deficiency that occurs in < 1% of the caucasic population. Nevertheless, it is important to take this rare deficiency into account in order to prevent isoantibody formation after eventual blood transfusions, or transient neonatal immune neutropenia in children born to women with the "null" phenotype.
Fil: Riera Cervantes, Norma Edith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Fil: Rosso Saltó, Marisa. Asociación Española Primera Socorros Mutuos Montevideo; Uruguay
Fil: Canalejo, Katia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Fil: Felippo, Marta Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Fil: Arrossagaray, Guillermo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Fil: Aixala, Mónica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Fil: Bracco, María M. de E.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Materia
CD16b DEFICIENCY
NEUTROPENIA
FCgAMMA II
NEUTROFILOS
NEUTROPHILS
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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Las manifestaciones clínicas en ambas pacientes: anemia en el caso 1 y leucopenia en el caso 2 no pueden ser atribuidas exclusivamente a la carencia de CD16b, ya que otros receptores para Fc de IgG (CD32 y CD64) podrían suplir la función de CD16b. Sin embargo, es importante tener en cuenta esta rara deficiencia (< 1% en la población) ante eventuales transfusiones y embarazos, ya que es posible generar ioanticuerpos anti CD16b y neutropenia isoinmune natal transitoria en niños nacidos de mujeres con fenotipo "null".Occurrence of the rare CD16b deficiency ("null" phenotype) in neutrophils from two female patients (41 and 15 years old) is reported. The first case was referred with a diagnosis of anemia related to paroxistic nocturnal hemoglobinuria and the second case, with presumptive diagnosis of immune neutropenia. 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Occurrence of the rare CD16b deficiency ("null" phenotype) in neutrophils from two female patients (41 and 15 years old) is reported. The first case was referred with a diagnosis of anemia related to paroxistic nocturnal hemoglobinuria and the second case, with presumptive diagnosis of immune neutropenia. In both cases, absence of CD16b expression was determined by flow cytometry without deficiencies of other neutrophil alloantigens or defects of membrane anchorage through glycosil phosphatydil inositol (GPI) linkage. Clinical manifestations in both patients could not be attributed exclusively to the absence of CD16b, as other receptors for the IgG Fc fragment (CD32 and CD64) could compensate this deficiency that occurs in < 1% of the caucasic population. Nevertheless, it is important to take this rare deficiency into account in order to prevent isoantibody formation after eventual blood transfusions, or transient neonatal immune neutropenia in children born to women with the "null" phenotype.
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