La actividad transcripcional de NF-kB es diferencialmente regulada por dominios específicos del coactivador TIF2

Autores
Nojek Barbieri, Ignacio Martin; Werbajh, Santiago Enrique; Colo, Georgina Pamela; Rubio, María Fernanda; Franco, Lorena D.; Nahmod, Victor Elias; Costas, Monica Alejandra
Año de publicación
2004
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Demostramos previamente que la sobreexpresión de coactivadores de receptores nucleares aumenta la actividad NF-κB en forma dosis dependiente. Se estudió el mecanismo por el cual el coactivador TIF2 regula la actividad de NF-κB. Determinamos que: 1) el inhibidor específico de p38 disminuye al 50% la actividad transcripcional de NF-κB, aún en células que sobreexpresan distintas deleciones de TIF2; 2) existe interacción física directa de TIF2 con p38; y RelA determinada a través de ensayos de unión con proteína traducida in vitro; 3) TIF2 es sustrato de p38; 4) mediante ensayos de unión con extractos proteicos de células HEK 293 estimuladas o no con TNF-α 20 ng/ml existe interacción física de TIF2 con IKK, e IκBα sólo en condiciones basales. Este complejo que contiene a NF-κB regula su actividad y la expresión de genes blanco de este factor de transcripción en un contexto fisiológico determinado dependiendo del contenido del complejo coactivador.
We have previously shown that nuclear receptor coactivator overexpression significantly enhanced NF-kappaB activity in a dose response manner. We studied the mechanism by which TIF2 regulates NF-kappaB activity. We determined that: 1) the p38 specific inhibitor reduces 50% NF-kappaB transcriptional activity, even in cells that overexpress distinct TIF2 deletions; 2) there is a physical interaction between TIF2 and p38 and RelA determined through in vitro translated protein binding assays; 3) TIF2 is a p38 substrate; 4) there is a physical interaction between TIF2 and IKK in TNF-alpha 20 ng/ml stimulated or not HEK 293 cell protein extract, and IkappaB only in basal conditions, determined by binding pull down assays. This NF-kappaB complex regulates its activity and targets gene expression in a determined physiologic context depending on the coactivator complex content.
Fil: Nojek Barbieri, Ignacio Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Werbajh, Santiago Enrique. Fundación Instituto Leloir; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Colo, Georgina Pamela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Rubio, María Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Franco, Lorena D.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Nahmod, Victor Elias. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Materia
COACTIVADORES
NF KAPPA B
TIF2
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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Determinamos que: 1) el inhibidor específico de p38 disminuye al 50% la actividad transcripcional de NF-κB, aún en células que sobreexpresan distintas deleciones de TIF2; 2) existe interacción física directa de TIF2 con p38; y RelA determinada a través de ensayos de unión con proteína traducida in vitro; 3) TIF2 es sustrato de p38; 4) mediante ensayos de unión con extractos proteicos de células HEK 293 estimuladas o no con TNF-α 20 ng/ml existe interacción física de TIF2 con IKK, e IκBα sólo en condiciones basales. Este complejo que contiene a NF-κB regula su actividad y la expresión de genes blanco de este factor de transcripción en un contexto fisiológico determinado dependiendo del contenido del complejo coactivador.We have previously shown that nuclear receptor coactivator overexpression significantly enhanced NF-kappaB activity in a dose response manner. We studied the mechanism by which TIF2 regulates NF-kappaB activity. 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Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaMedicina (Buenos Aires)2004-02info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/136728Nojek Barbieri, Ignacio Martin; Werbajh, Santiago Enrique; Colo, Georgina Pamela; Rubio, María Fernanda; Franco, Lorena D.; et al.; La actividad transcripcional de NF-kB es diferencialmente regulada por dominios específicos del coactivador TIF2; Medicina (Buenos Aires); Medicina (Buenos Aires); 2-2004; 1-40025-76801669-9106CONICET DigitalCONICETspainfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802004000200008&lng=es&nrm=isoinfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-03T09:58:33Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/136728instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-03 09:58:33.419CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse
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We have previously shown that nuclear receptor coactivator overexpression significantly enhanced NF-kappaB activity in a dose response manner. We studied the mechanism by which TIF2 regulates NF-kappaB activity. We determined that: 1) the p38 specific inhibitor reduces 50% NF-kappaB transcriptional activity, even in cells that overexpress distinct TIF2 deletions; 2) there is a physical interaction between TIF2 and p38 and RelA determined through in vitro translated protein binding assays; 3) TIF2 is a p38 substrate; 4) there is a physical interaction between TIF2 and IKK in TNF-alpha 20 ng/ml stimulated or not HEK 293 cell protein extract, and IkappaB only in basal conditions, determined by binding pull down assays. This NF-kappaB complex regulates its activity and targets gene expression in a determined physiologic context depending on the coactivator complex content.
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