Estudio de la expresión del receptor de la prolactina en linfocitos y de la prolactina como blanco de la respuesta autoinmune frente al estrés
- Autores
- Agüero, Facundo Ariel
- Año de publicación
- 2017
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- tesis de grado
- Estado
- versión publicada
- Colaborador/a o director/a de tesis
- Mackern–Oberti, Juan Pablo
Vega, Israel Anibal
Hapon, María Belén
Cebrián, Ignacio - Descripción
- La etiología de las enfermedades autoinmunes es desconocida por lo que es prioritario, desde el ámbito de la salud pública, avanzar en el conocimiento de la misma. Además, la ausencia de terapias eficientes para el tratamiento de enfermedades autoinmunes resalta la importancia del estudio de los mecanismos inmunopatogénicos presentes en la autoinmunidad. Este escenario ha promovido el desarrollo científico y diseño de nuevas herramientas para su seguimiento y pronóstico. Se ha postulado que las hormonas liberadas en respuesta el estrés, como los corticoides y la prolactina, pueden gatillar el inicio de enfermedades autoinmunes (o desencadenar una recaída) a través de la modulación funcional de linfocitos. En el presente proyecto evaluamos (a) la expresión de las diferentes isoformas del receptor de prolactina durante la activación linfocitaria; y (b) la presencia de autorreactividad contra prolactina, FSH y LH en un modelo experimental de autoinmunidad (Diabetes Mellitus tipo 1) bajo condiciones de estrés.
Fil: Agüero, Facundo Ariel. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. - Materia
-
Biología molecular
Inmunología
Prolactina
Hormonas hipofisarias
Anticuerpos
Efectos fisiológicos
Estrés - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- http://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
- Repositorio
- Institución
- Universidad Nacional de Cuyo
- OAI Identificador
- oai:bdigital.uncu.edu.ar:14007
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Estudio de la expresión del receptor de la prolactina en linfocitos y de la prolactina como blanco de la respuesta autoinmune frente al estrés Agüero, Facundo ArielBiología molecularInmunologíaProlactinaHormonas hipofisarias Anticuerpos Efectos fisiológicosEstrésLa etiología de las enfermedades autoinmunes es desconocida por lo que es prioritario, desde el ámbito de la salud pública, avanzar en el conocimiento de la misma. Además, la ausencia de terapias eficientes para el tratamiento de enfermedades autoinmunes resalta la importancia del estudio de los mecanismos inmunopatogénicos presentes en la autoinmunidad. Este escenario ha promovido el desarrollo científico y diseño de nuevas herramientas para su seguimiento y pronóstico. Se ha postulado que las hormonas liberadas en respuesta el estrés, como los corticoides y la prolactina, pueden gatillar el inicio de enfermedades autoinmunes (o desencadenar una recaída) a través de la modulación funcional de linfocitos. En el presente proyecto evaluamos (a) la expresión de las diferentes isoformas del receptor de prolactina durante la activación linfocitaria; y (b) la presencia de autorreactividad contra prolactina, FSH y LH en un modelo experimental de autoinmunidad (Diabetes Mellitus tipo 1) bajo condiciones de estrés.Fil: Agüero, Facundo Ariel. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Exactas y NaturalesMackern–Oberti, Juan PabloVega, Israel AnibalHapon, María BelénCebrián, Ignacio2017-09-22info:eu-repo/semantics/bachelorThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionTesina de gradohttp://purl.org/coar/resource_type/c_7a1finfo:ar-repo/semantics/tesisDeGradoapplication/pdfhttp://bdigital.uncu.edu.ar/14007spainfo:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/reponame:Biblioteca Digital (UNCu)instname:Universidad Nacional de Cuyoinstacron:UNCU2025-09-11T10:19:56Zoai:bdigital.uncu.edu.ar:14007Institucionalhttp://bdigital.uncu.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://bdigital.uncu.edu.ar/OAI/hdegiorgi@uncu.edu.ar;horaciod@gmail.comArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:15842025-09-11 10:19:56.973Biblioteca Digital (UNCu) - Universidad Nacional de Cuyofalse |
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La etiología de las enfermedades autoinmunes es desconocida por lo que es prioritario, desde el ámbito de la salud pública, avanzar en el conocimiento de la misma. Además, la ausencia de terapias eficientes para el tratamiento de enfermedades autoinmunes resalta la importancia del estudio de los mecanismos inmunopatogénicos presentes en la autoinmunidad. Este escenario ha promovido el desarrollo científico y diseño de nuevas herramientas para su seguimiento y pronóstico. Se ha postulado que las hormonas liberadas en respuesta el estrés, como los corticoides y la prolactina, pueden gatillar el inicio de enfermedades autoinmunes (o desencadenar una recaída) a través de la modulación funcional de linfocitos. En el presente proyecto evaluamos (a) la expresión de las diferentes isoformas del receptor de prolactina durante la activación linfocitaria; y (b) la presencia de autorreactividad contra prolactina, FSH y LH en un modelo experimental de autoinmunidad (Diabetes Mellitus tipo 1) bajo condiciones de estrés. |
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