Participación de la endotelina en los efectos de la angiotensina II sobre el miocardio
- Autores
- Dulce, Raúl Ariel
- Año de publicación
- 2007
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- tesis doctoral
- Estado
- versión aceptada
- Colaborador/a o director/a de tesis
- Pérez, Néstor Gustavo
- Descripción
- El objetivo general del presente trabajo de Tesis Doctoral fue dilucidar el mecanismo mediante el cual la Ang II produce EIP e hipertrofia miocárdica. Los antecedentes expuestos en Introducción permiten pensar en un mecanismo autocrino-paracrino similar al disparado por el estiramiento del miocardio y responsable de la segunda fase de aumento de fuerza, el cual incluye: Liberación de ET endógena → activación del NHE-1 → aumento de Na+i → activación del NCXinv → aumento del TCa+2i. La hipótesis principal es que esta secuencia de eventos es responsable del desarrollo del EIP y a la vez es la señal de inicio para el desarrollo de HC en respuesta a Ang II exógena. En este marco se intentará probar que: • tanto el EIP como el efecto pro-hipertrófico de bajas dosis de Ang II (suficiente como para producir un aumento de fuerza similar al de la segunda fase de fuerza) es mediado por la formación/liberación de ET, • el mecanismo subyacente por el cual ocurren estos fenómenos involucra la activación del NHE-1 y el consecuente aumento de la [Na+]i, • el aumento de Na+i magnifica la función en sentido inverso del NCX, el cual contribuye a una mayor entrada de Ca+2 al miocito durante la contracción, • este aporte extra de Ca+2 al citosol influye tanto en el mayor desarrollo de fuerza como en la activación de las vías de señalización que llevan a la HC.
Asesora científica: Ángela Ofelia Grassi de Grande.
Tesis digitalizada en SEDICI gracias a la colaboración de la Biblioteca de la Facultad de Ciencias Exactas (UNLP).
Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias Biológicas
Universidad Nacional de La Plata
Facultad de Ciencias Exactas - Materia
-
Ciencias Exactas
Anatomía humana
Enfermedades cardiovasculares
Bioquímica
Angiotensina II - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
- Repositorio
- Institución
- Universidad Nacional de La Plata
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El objetivo general del presente trabajo de Tesis Doctoral fue dilucidar el mecanismo mediante el cual la Ang II produce EIP e hipertrofia miocárdica. Los antecedentes expuestos en Introducción permiten pensar en un mecanismo autocrino-paracrino similar al disparado por el estiramiento del miocardio y responsable de la segunda fase de aumento de fuerza, el cual incluye: Liberación de ET endógena → activación del NHE-1 → aumento de Na+i → activación del NCXinv → aumento del TCa+2i. La hipótesis principal es que esta secuencia de eventos es responsable del desarrollo del EIP y a la vez es la señal de inicio para el desarrollo de HC en respuesta a Ang II exógena. En este marco se intentará probar que: • tanto el EIP como el efecto pro-hipertrófico de bajas dosis de Ang II (suficiente como para producir un aumento de fuerza similar al de la segunda fase de fuerza) es mediado por la formación/liberación de ET, • el mecanismo subyacente por el cual ocurren estos fenómenos involucra la activación del NHE-1 y el consecuente aumento de la [Na+]i, • el aumento de Na+i magnifica la función en sentido inverso del NCX, el cual contribuye a una mayor entrada de Ca+2 al miocito durante la contracción, • este aporte extra de Ca+2 al citosol influye tanto en el mayor desarrollo de fuerza como en la activación de las vías de señalización que llevan a la HC. Asesora científica: Ángela Ofelia Grassi de Grande. Tesis digitalizada en SEDICI gracias a la colaboración de la Biblioteca de la Facultad de Ciencias Exactas (UNLP). Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias Biológicas Universidad Nacional de La Plata Facultad de Ciencias Exactas |
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El objetivo general del presente trabajo de Tesis Doctoral fue dilucidar el mecanismo mediante el cual la Ang II produce EIP e hipertrofia miocárdica. Los antecedentes expuestos en Introducción permiten pensar en un mecanismo autocrino-paracrino similar al disparado por el estiramiento del miocardio y responsable de la segunda fase de aumento de fuerza, el cual incluye: Liberación de ET endógena → activación del NHE-1 → aumento de Na+i → activación del NCXinv → aumento del TCa+2i. La hipótesis principal es que esta secuencia de eventos es responsable del desarrollo del EIP y a la vez es la señal de inicio para el desarrollo de HC en respuesta a Ang II exógena. En este marco se intentará probar que: • tanto el EIP como el efecto pro-hipertrófico de bajas dosis de Ang II (suficiente como para producir un aumento de fuerza similar al de la segunda fase de fuerza) es mediado por la formación/liberación de ET, • el mecanismo subyacente por el cual ocurren estos fenómenos involucra la activación del NHE-1 y el consecuente aumento de la [Na+]i, • el aumento de Na+i magnifica la función en sentido inverso del NCX, el cual contribuye a una mayor entrada de Ca+2 al miocito durante la contracción, • este aporte extra de Ca+2 al citosol influye tanto en el mayor desarrollo de fuerza como en la activación de las vías de señalización que llevan a la HC. |
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