Integrin avB3 acting as membrane receptor for thyroid hormones mediates angiogenesis in malignant T cells
- Autores
- Cayrol, María Florencia; Díaz Flaqué, María Celeste; Tharu, Fernando; Yang, Shao Ning; Sterle, Helena Andrea; Bolontrade, Marcela Fabiana; Amorós, Mariana; Isse, Blanca; Farías, Ricardo Norberto; Haelee, Ahn; Tian, Ye F.; Tabbò, Fabrizio; Singh, Ankur; Inghirami, Giorgio; Cerchietti, Leandro; Cremaschi, Graciela A.
- Año de publicación
- 2015
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Fil: Cayrol, María Florencia. Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Departamento de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina
Fil: Díaz Flaqué, María Celeste. Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Departamento de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina
Fil: Tharu, Fernando. Weill Cornell Medical College. Department of Medicine. Division of Hematology and Oncology; Estados Unidos
Fil: Sterle, Helena Andrea. Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Departamento de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina
Fil: Bolontrade, Marcela. Fundación Instituto Leloir. División de Hematología y Oncología; Argentina
Fil: Amorós, Mariana. Fundación Instituto Leloir. División de Hematología y Oncología; Argentina
Fil: Isse, Blanca. Universidad Nacional de Tucumán. Departamento de Bioquímica de la Nutrición; Argentina
Fil: Isse, Blanca. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia. Instituto de Química Biológica Dr Bernabé Bloj; Argentina
Fil: Farías, Ricardo Norberto. Universidad Nacional de Tucumán. Departamento de Bioquímica de la Nutrición; Argentina
Fil: Farías, Ricardo Norberto. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia. Instituto de Química Biológica Dr Bernabé Bloj; Argentina
Fil: Haelee, Ahn. Weill Cornell Medical College. Department of Medicine. Division of Hematology and Oncology; Estados Unidos
Fil: Tian, Ye F. Cornell University. Sibley School of Mechanical and Aerospace Engineering; Estados Unidos
Fil: Tabbò, Fabrizio. Cornell University. Weill Cornell Medical College. Department of Pathology and Laboratory Medicine; Estados Unidos
Fil: Singh, Ankur. Cornell University. Sibley School of Mechanical and Aerospace Engineering; Estados Unidos; Argentina
Fil: Inghirami, Giorgio. Cornell University. Weill Cornell Medical College. Department of Pathology and Laboratory Medicine; Estados Unidos
Fil: Cerchietti, Leandro. Weill Cornell Medical College. Department of Medicine. Division of Hematology and Oncology; Estados Unidos
Fil: Cremaschi. Graciela A. Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Departamento de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; Argentina
Fil: Cremaschi, Graciela A. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Laboratorio de Radioisótopos; Argentina
Abstract: The interaction of lymphoid tumor cells with components of the extracellular matrix via integrin avb3 allows tumor survival and growth. This integrin was demonstrated to be the membrane receptor for thyroid hormones (THs) in several tissues. We found that THs, acting as soluble integrin avb3 ligands, activated growth-related signaling pathways in T-cell lymphomas (TCLs). Specifically, TH-activated avb3 integrin signaling promoted TCL proliferation and angiogenesis, in part, via the upregulation of vascular endothelial growth factor (VEGF). Consequently, genetic or pharmacologic inhibition of integrin avb3 decreased VEGF production and induced TCL cell death in vitro and in human xenograft models. In sum, weshowthat integrin avb3 transduces prosurvival signals into TCL nuclei, suggesting a novel mechanism for the endocrine modulation of TCL pathophysiology. Targeting this mechanism could constitute an effective and potentially low-toxicity chemotherapy-free treatment of TCL patients. - Fuente
- Blood, 2015;125(5):841-851
- Materia
-
BIOLOGIA
MEDICINA
TUMORES
GLANDULA TIROIDES
HORMONAS - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
- Repositorio
- Institución
- Pontificia Universidad Católica Argentina
- OAI Identificador
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Departamento de Neuroinmunomodulación y Oncología Molecular; ArgentinaFil: Cremaschi, Graciela A. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Laboratorio de Radioisótopos; ArgentinaAbstract: The interaction of lymphoid tumor cells with components of the extracellular matrix via integrin avb3 allows tumor survival and growth. This integrin was demonstrated to be the membrane receptor for thyroid hormones (THs) in several tissues. We found that THs, acting as soluble integrin avb3 ligands, activated growth-related signaling pathways in T-cell lymphomas (TCLs). Specifically, TH-activated avb3 integrin signaling promoted TCL proliferation and angiogenesis, in part, via the upregulation of vascular endothelial growth factor (VEGF). Consequently, genetic or pharmacologic inhibition of integrin avb3 decreased VEGF production and induced TCL cell death in vitro and in human xenograft models. 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