Genetic deletion of Galectin-3 alters the temporal evolution of macrophage infiltration and healing affecting the cardiac remodeling and function after myocardial infarction in mic...

Autores: Cassaglia, Pablo; Penas, Federico; Betazza, Celeste; Fontana Estevez, Florencia; Miksztowicz, Verónica; Martinez Naya, Nadia Laura; Llamosas, María Clara; Noli Truant, Sofía; Wilensky, Luciana; Volberg, Verónica; Cevey, Ágata C.; Touceda, Vanessa; Cicale, Eliana; Berg, Gabriela; Fernández, Marisa; Goren, Nora; Morales, Celina; González, Germán E.
Año de publicación: 2020
Idioma: inglés
Tipo de recurso: artículo
Estado: versión publicada
Descripción: Fil: Cassaglia, Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Cassaglia, Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Penas, Federico. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina
Fil: Betazza, Celeste. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: Betazza, Celeste. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Fontana Estevez, Florencia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: Miksztowicz, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: Miksztowicz, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina
Fil: Martinez Naya, Nadia Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Martinez Naya, Nadia Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Llamosas, María Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Llamosas, María Clara. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Noli Truant, Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina
Fil: Noli Truant, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Wilensky, Luciana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Wilensky, Luciana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Volberg, Verónica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Volberg, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Cevey, Ágata C. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina
Fil: Touceda, Vanessa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina
Fil: Cicale, Eliana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral; Argentina
Fil: Fernández, Marisa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina
Fil: Fernández, Marisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Goren, Nora. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina
Fil: Morales, Celina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Morales, Celina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: González, Germán E. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: González, Germán E. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: González, Germán E. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; Argentina
Fil: Betazza, Celeste. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; Argentina
Abstract: We studied the role of galectin-3 (Gal-3) in the expression of alternative activation markers (M2) on macrophage, cytokines, and fibrosis through the temporal evolution of healing, ventricular remodeling, and function after myocardial infarction (MI). C57BL/6J and Gal-3 knockout mice (Lgals3-/-) were subjected to permanent coronary ligation or sham. We studied i) mortality, ii) macrophage infiltration and expression of markers of alternative activation, iii) cytokine, iv) matrix metalloproteinase-2 activity, v) fibrosis, and vi) cardiac function and remodeling. At 1 week post-MI, lack of Gal-3 markedly attenuated F4/80+ macrophage infiltration and significantly increased the expression of Mrc1 and Chil1, markers of M2 macrophages at the MI zone. Levels of IL-10, IL-6, and matrix metalloproteinase-2 were significantly increased, whereas tumor necrosis factor-α, transforming growth factor-β, and fibrosis were remarkably attenuated at the infarct zone. In Gal-3 knockout mice, scar thinning ratio, expansion, and cardiac remodeling and function were severely affected from the onset of MI. At 4 weeks post-MI, the natural evolution of fibrosis in Gal-3 knockout mice was also affected. Our results suggest that Gal-3 is essential for wound healing because it regulates the dynamics of macrophage infiltration, proinflammatory and anti-inflammatory cytokine expression, and fibrosis along the temporal evolution of MI in mice. The deficit of Gal-3 affected the dynamics of wound healing, thus aggravating the evolution of remodeling and function.
Fuente: The American Journal of Pathology. 2020, 190(9)
Materia: HERIDAS
GALECTIN 3
MACROFAGOS
INFARTO DEL MIOCARDIO
Nivel de accesibilidad: acceso abierto
Condiciones de uso: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Repositorio
Institución: Pontificia Universidad Católica Argentina
OAI Identificador: oai:ucacris:123456789/14249

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We studied i) mortality, ii) macrophage infiltration and expression of markers of alternative activation, iii) cytokine, iv) matrix metalloproteinase-2 activity, v) fibrosis, and vi) cardiac function and remodeling. At 1 week post-MI, lack of Gal-3 markedly attenuated F4/80+ macrophage infiltration and significantly increased the expression of Mrc1 and Chil1, markers of M2 macrophages at the MI zone. Levels of IL-10, IL-6, and matrix metalloproteinase-2 were significantly increased, whereas tumor necrosis factor-α, transforming growth factor-β, and fibrosis were remarkably attenuated at the infarct zone. In Gal-3 knockout mice, scar thinning ratio, expansion, and cardiac remodeling and function were severely affected from the onset of MI. At 4 weeks post-MI, the natural evolution of fibrosis in Gal-3 knockout mice was also affected. 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The American Journal of Pathology. 2020, 190(9) doi:j.ajpath.2020.05.010 Disponible en: https://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/14249The American Journal of Pathology. 2020, 190(9)reponame:Repositorio Institucional (UCA)instname:Pontificia Universidad Católica Argentinaenginfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/2025-07-03T10:58:38Zoai:ucacris:123456789/14249instacron:UCAInstitucionalhttps://repositorio.uca.edu.ar/Universidad privadaNo correspondehttps://repositorio.uca.edu.ar/oaiclaudia_fernandez@uca.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:25852025-07-03 10:58:38.4Repositorio Institucional (UCA) - Pontificia Universidad Católica Argentinafalse
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Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; Argentina Abstract: We studied the role of galectin-3 (Gal-3) in the expression of alternative activation markers (M2) on macrophage, cytokines, and fibrosis through the temporal evolution of healing, ventricular remodeling, and function after myocardial infarction (MI). C57BL/6J and Gal-3 knockout mice (Lgals3-/-) were subjected to permanent coronary ligation or sham. We studied i) mortality, ii) macrophage infiltration and expression of markers of alternative activation, iii) cytokine, iv) matrix metalloproteinase-2 activity, v) fibrosis, and vi) cardiac function and remodeling. At 1 week post-MI, lack of Gal-3 markedly attenuated F4/80+ macrophage infiltration and significantly increased the expression of Mrc1 and Chil1, markers of M2 macrophages at the MI zone. Levels of IL-10, IL-6, and matrix metalloproteinase-2 were significantly increased, whereas tumor necrosis factor-α, transforming growth factor-β, and fibrosis were remarkably attenuated at the infarct zone. In Gal-3 knockout mice, scar thinning ratio, expansion, and cardiac remodeling and function were severely affected from the onset of MI. At 4 weeks post-MI, the natural evolution of fibrosis in Gal-3 knockout mice was also affected. Our results suggest that Gal-3 is essential for wound healing because it regulates the dynamics of macrophage infiltration, proinflammatory and anti-inflammatory cytokine expression, and fibrosis along the temporal evolution of MI in mice. The deficit of Gal-3 affected the dynamics of wound healing, thus aggravating the evolution of remodeling and function.
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