Genetic deletion of Galectin-3 alters the temporal evolution of macrophage infiltration and healing affecting the cardiac remodeling and function after myocardial infarction in mic...
- Autores
- Cassaglia, Pablo; Penas, Federico; Betazza, Celeste; Fontana Estevez, Florencia; Miksztowicz, Verónica; Martinez Naya, Nadia Laura; Llamosas, María Clara; Noli Truant, Sofía; Wilensky, Luciana; Volberg, Verónica; Cevey, Ágata C.; Touceda, Vanessa; Cicale, Eliana; Berg, Gabriela; Fernández, Marisa; Goren, Nora; Morales, Celina; González, Germán E.
- Año de publicación
- 2020
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Fil: Cassaglia, Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Cassaglia, Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Penas, Federico. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina
Fil: Betazza, Celeste. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: Betazza, Celeste. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Fontana Estevez, Florencia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: Miksztowicz, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: Miksztowicz, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina
Fil: Martinez Naya, Nadia Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Martinez Naya, Nadia Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Llamosas, María Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Llamosas, María Clara. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Noli Truant, Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina
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Fil: Wilensky, Luciana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Volberg, Verónica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
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Fil: Cicale, Eliana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral; Argentina
Fil: Fernández, Marisa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina
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Fil: González, Germán E. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: González, Germán E. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina
Fil: González, Germán E. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; Argentina
Fil: Betazza, Celeste. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; Argentina
Abstract: We studied the role of galectin-3 (Gal-3) in the expression of alternative activation markers (M2) on macrophage, cytokines, and fibrosis through the temporal evolution of healing, ventricular remodeling, and function after myocardial infarction (MI). C57BL/6J and Gal-3 knockout mice (Lgals3-/-) were subjected to permanent coronary ligation or sham. We studied i) mortality, ii) macrophage infiltration and expression of markers of alternative activation, iii) cytokine, iv) matrix metalloproteinase-2 activity, v) fibrosis, and vi) cardiac function and remodeling. At 1 week post-MI, lack of Gal-3 markedly attenuated F4/80+ macrophage infiltration and significantly increased the expression of Mrc1 and Chil1, markers of M2 macrophages at the MI zone. Levels of IL-10, IL-6, and matrix metalloproteinase-2 were significantly increased, whereas tumor necrosis factor-α, transforming growth factor-β, and fibrosis were remarkably attenuated at the infarct zone. In Gal-3 knockout mice, scar thinning ratio, expansion, and cardiac remodeling and function were severely affected from the onset of MI. At 4 weeks post-MI, the natural evolution of fibrosis in Gal-3 knockout mice was also affected. Our results suggest that Gal-3 is essential for wound healing because it regulates the dynamics of macrophage infiltration, proinflammatory and anti-inflammatory cytokine expression, and fibrosis along the temporal evolution of MI in mice. The deficit of Gal-3 affected the dynamics of wound healing, thus aggravating the evolution of remodeling and function. - Fuente
- The American Journal of Pathology. 2020, 190(9)
- Materia
-
HERIDAS
GALECTIN 3
MACROFAGOS
INFARTO DEL MIOCARDIO - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
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- Institución
- Pontificia Universidad Católica Argentina
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Genetic deletion of Galectin-3 alters the temporal evolution of macrophage infiltration and healing affecting the cardiac remodeling and function after myocardial infarction in miceCassaglia, PabloPenas, FedericoBetazza, CelesteFontana Estevez, FlorenciaMiksztowicz, VerónicaMartinez Naya, Nadia LauraLlamosas, María ClaraNoli Truant, SofíaWilensky, LucianaVolberg, VerónicaCevey, Ágata C.Touceda, VanessaCicale, ElianaBerg, GabrielaFernández, MarisaGoren, NoraMorales, CelinaGonzález, Germán E.HERIDASGALECTIN 3MACROFAGOSINFARTO DEL MIOCARDIOFil: Cassaglia, Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Cassaglia, Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: Penas, Federico. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; ArgentinaFil: Betazza, Celeste. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: Betazza, Celeste. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Fontana Estevez, Florencia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: Miksztowicz, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: Miksztowicz, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; ArgentinaFil: Martinez Naya, Nadia Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Martinez Naya, Nadia Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: Llamosas, María Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Llamosas, María Clara. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: Noli Truant, Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; ArgentinaFil: Noli Truant, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Wilensky, Luciana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Wilensky, Luciana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: Volberg, Verónica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Volberg, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: Cevey, Ágata C. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; ArgentinaFil: Touceda, Vanessa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; ArgentinaFil: Cicale, Eliana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral; ArgentinaFil: Fernández, Marisa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; ArgentinaFil: Fernández, Marisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Goren, Nora. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; ArgentinaFil: Morales, Celina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Morales, Celina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: González, Germán E. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: González, Germán E. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: González, Germán E. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; ArgentinaFil: Betazza, Celeste. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; ArgentinaAbstract: We studied the role of galectin-3 (Gal-3) in the expression of alternative activation markers (M2) on macrophage, cytokines, and fibrosis through the temporal evolution of healing, ventricular remodeling, and function after myocardial infarction (MI). C57BL/6J and Gal-3 knockout mice (Lgals3-/-) were subjected to permanent coronary ligation or sham. We studied i) mortality, ii) macrophage infiltration and expression of markers of alternative activation, iii) cytokine, iv) matrix metalloproteinase-2 activity, v) fibrosis, and vi) cardiac function and remodeling. At 1 week post-MI, lack of Gal-3 markedly attenuated F4/80+ macrophage infiltration and significantly increased the expression of Mrc1 and Chil1, markers of M2 macrophages at the MI zone. Levels of IL-10, IL-6, and matrix metalloproteinase-2 were significantly increased, whereas tumor necrosis factor-α, transforming growth factor-β, and fibrosis were remarkably attenuated at the infarct zone. In Gal-3 knockout mice, scar thinning ratio, expansion, and cardiac remodeling and function were severely affected from the onset of MI. At 4 weeks post-MI, the natural evolution of fibrosis in Gal-3 knockout mice was also affected. Our results suggest that Gal-3 is essential for wound healing because it regulates the dynamics of macrophage infiltration, proinflammatory and anti-inflammatory cytokine expression, and fibrosis along the temporal evolution of MI in mice. The deficit of Gal-3 affected the dynamics of wound healing, thus aggravating the evolution of remodeling and function.Elsevier2020info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfhttps://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/142490002-94401525-2191 (online)10.1016/j.ajpath.2020.05.01032473918Cassaglia, P., et al. Genetic deletion of Galectin-3 alters the temporal evolution of macrophage infiltration and healing affecting the cardiac remodeling and function after myocardial infarction in mice [en línea]. The American Journal of Pathology. 2020, 190(9) doi:j.ajpath.2020.05.010 Disponible en: https://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/14249The American Journal of Pathology. 2020, 190(9)reponame:Repositorio Institucional (UCA)instname:Pontificia Universidad Católica Argentinaenginfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/2025-07-03T10:58:38Zoai:ucacris:123456789/14249instacron:UCAInstitucionalhttps://repositorio.uca.edu.ar/Universidad privadaNo correspondehttps://repositorio.uca.edu.ar/oaiclaudia_fernandez@uca.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:25852025-07-03 10:58:38.4Repositorio Institucional (UCA) - Pontificia Universidad Católica Argentinafalse |
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Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Martinez Naya, Nadia Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Llamosas, María Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Llamosas, María Clara. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Noli Truant, Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina Fil: Noli Truant, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Wilensky, Luciana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Wilensky, Luciana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Volberg, Verónica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Volberg, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Cevey, Ágata C. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina Fil: Touceda, Vanessa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina Fil: Cicale, Eliana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral; Argentina Fil: Fernández, Marisa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bioquímica Clínica. Laboratorio de Lípidos y Aterosclerosis; Argentina Fil: Fernández, Marisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Goren, Nora. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y SIDA; Argentina Fil: Morales, Celina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Morales, Celina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: González, Germán E. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: González, Germán E. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina Fil: González, Germán E. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; Argentina Fil: Betazza, Celeste. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Patología Cardiovascular Experimental e Hipertensión Arterial; Argentina Abstract: We studied the role of galectin-3 (Gal-3) in the expression of alternative activation markers (M2) on macrophage, cytokines, and fibrosis through the temporal evolution of healing, ventricular remodeling, and function after myocardial infarction (MI). C57BL/6J and Gal-3 knockout mice (Lgals3-/-) were subjected to permanent coronary ligation or sham. We studied i) mortality, ii) macrophage infiltration and expression of markers of alternative activation, iii) cytokine, iv) matrix metalloproteinase-2 activity, v) fibrosis, and vi) cardiac function and remodeling. At 1 week post-MI, lack of Gal-3 markedly attenuated F4/80+ macrophage infiltration and significantly increased the expression of Mrc1 and Chil1, markers of M2 macrophages at the MI zone. Levels of IL-10, IL-6, and matrix metalloproteinase-2 were significantly increased, whereas tumor necrosis factor-α, transforming growth factor-β, and fibrosis were remarkably attenuated at the infarct zone. In Gal-3 knockout mice, scar thinning ratio, expansion, and cardiac remodeling and function were severely affected from the onset of MI. At 4 weeks post-MI, the natural evolution of fibrosis in Gal-3 knockout mice was also affected. Our results suggest that Gal-3 is essential for wound healing because it regulates the dynamics of macrophage infiltration, proinflammatory and anti-inflammatory cytokine expression, and fibrosis along the temporal evolution of MI in mice. The deficit of Gal-3 affected the dynamics of wound healing, thus aggravating the evolution of remodeling and function. |
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