Neuroprotección con palmitoiletanolamida en el estriado, en un modelo murino de asfixia perinatal : aproximación desde la Psicología Comparada

Autores
Kobiec, Tamara
Año de publicación
2020
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis de grado
Estado
versión aceptada
Colaborador/a o director/a de tesis
Capani, Francisco
Herrera, María Inés
Descripción
Fil: Kobiec, Tamara. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Departamento de Psicología; Argentina
Resumen: La asfixia perinatal (PA) es una complicación obstétrica frecuente que consiste en una interrupción temporal en el suministro de oxígeno alrededor del nacimiento. Numerosas investigaciones han sugerido que la PA constituye un factor de riesgo para diversos trastornos del neurodesarrollo. Sin embargo, aún no se conoce el impacto de la PA en el estriado, una de las regiones cerebrales de mayor vulnerabilidad. Tampoco se ha encontrado una estrategia terapéutica eficaz para revertir los efectos deletéreos producidos por la PA. Por lo tanto, en el presente trabajo se evaluó el efecto de la PA en el estriado y sus conductas asociadas, estudiando el grado de neuroprotección ejercida por la Palmitoiletanolamida (PEA), un mediador lipídico que ha mostrado eficacia en diversos modelos de injuria cerebral y neurodegeneración. Se utilizó el modelo murino de PA desarrolado por Bjelke, que constituye una valiosa herramienta experimental en el marco de la Psicología Comparada. Los animales fueron tratados con 10 mg/kg de PEA dentro de la primera hora de vida. Se realizaron estudios de conducta en el día postnatal 30 (Campo Abierto y Laberinto elevado en cruz), así como estudios morfológicos y bioquímicos. La PA produjo una desregulación en las conductas prototípicas de rearing y grooming, así como una reducción en la inmunoreactividad de los neurofilamentos fosforilados de peso molecular alto/medio (pNF-H/M), de la proteína 2 asociada a microtúbulos (MAP-2) y del número de astrocitos (GFAP+). El tratamiento con PEA normalizó el tiempo dedicado a las conductas prototípicas, restauró parcialmente el número de astrocitos GFAP+ y previno la disminución de la inmunoreactividad de pNF-H/M y MAP-2. Por lo tanto el tratamiento con PEA atenuó el daño estriatal inducido por la PA, demostrando su posible rol neuroprotector luego de la PA.
Fuente
Tesis doctoral. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Psicología y Psicopedagogía, 2020
Materia
PSICOLOGIA COMPARADA
ASFIXIA PERINATAL
NEURODEGENERACION
NEUROPROTECCION
PALMITOILETANOLAMIDA
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Repositorio
Repositorio Institucional (UCA)
Institución
Pontificia Universidad Católica Argentina
OAI Identificador
oai:ucacris:123456789/11310

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Resumen: La asfixia perinatal (PA) es una complicación obstétrica frecuente que consiste en una interrupción temporal en el suministro de oxígeno alrededor del nacimiento. Numerosas investigaciones han sugerido que la PA constituye un factor de riesgo para diversos trastornos del neurodesarrollo. Sin embargo, aún no se conoce el impacto de la PA en el estriado, una de las regiones cerebrales de mayor vulnerabilidad. Tampoco se ha encontrado una estrategia terapéutica eficaz para revertir los efectos deletéreos producidos por la PA. Por lo tanto, en el presente trabajo se evaluó el efecto de la PA en el estriado y sus conductas asociadas, estudiando el grado de neuroprotección ejercida por la Palmitoiletanolamida (PEA), un mediador lipídico que ha mostrado eficacia en diversos modelos de injuria cerebral y neurodegeneración. Se utilizó el modelo murino de PA desarrolado por Bjelke, que constituye una valiosa herramienta experimental en el marco de la Psicología Comparada. Los animales fueron tratados con 10 mg/kg de PEA dentro de la primera hora de vida. Se realizaron estudios de conducta en el día postnatal 30 (Campo Abierto y Laberinto elevado en cruz), así como estudios morfológicos y bioquímicos. La PA produjo una desregulación en las conductas prototípicas de rearing y grooming, así como una reducción en la inmunoreactividad de los neurofilamentos fosforilados de peso molecular alto/medio (pNF-H/M), de la proteína 2 asociada a microtúbulos (MAP-2) y del número de astrocitos (GFAP+). El tratamiento con PEA normalizó el tiempo dedicado a las conductas prototípicas, restauró parcialmente el número de astrocitos GFAP+ y previno la disminución de la inmunoreactividad de pNF-H/M y MAP-2. Por lo tanto el tratamiento con PEA atenuó el daño estriatal inducido por la PA, demostrando su posible rol neuroprotector luego de la PA.
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