Neuroprotection from protein misfolding in cerebral hypoperfusion concurrent with metabolic syndrome: a translational perspective

Autores
Bordet, Sofía; Luaces, Juan Pablo; Herrera, María Inés; Gonzalez, Liliana Mirta; Kobiec, Tamara; Pérez Lloret, Santiago; Otero Losada, Matilde; Capani, Francisco
Año de publicación
2023
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Bordet, Sofía. Universidad Abierta Interamericana. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud; Argentina
Fil: Bordet, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Bordet, Sofía. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina
Fil: Luaces, Juan Pablo. Universidad Abierta Interamericana. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud; Argentina
Fil: Luaces, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Herrera, María Inés. Universidad Abierta Interamericana. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud; Argentina
Fil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Herrera, María Inés. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina
Fil: Gonzalez, Liliana Mirta. Universidad Abierta Interamericana. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud; Argentina
Fil: Gonzalez, Liliana Mirta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Kobiec, Tamara. Universidad Abierta Interamericana. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud; Argentina
Fil: Kobiec, Tamara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Kobiec, Tamara. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina
Fil: Pérez Lloret, Santiago. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Fisiología; Argentina
Fil: Pérez Lloret, Santiago. Pontificia Universidad Católica Argentina. Observatorio de Salud Pública. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Otero Losada, Matilde. Universidad Abierta Interamericana. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud; Argentina
Fil: Otero Losada, Matilde. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Capani, Francisco. Universidad Abierta Interamericana. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud; Argentina
Fil: Capani, Francisco. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Capani, Francisco. Universidad Autónoma de Chile. Facultad de Ciencias de la Salud. Instituto de Ciencias Biomédicas; Chile
Abstract: Based on clinical and experimental evidence, metabolic syndrome (MetS) and type 2 diabetes (T2D) are considered risk factors for chronic cerebral hypoperfusion (CCH) and neurodegeneration. Scientific evidence suggests that protein misfolding is a potential mechanism that explains how CCH can lead to either Alzheimer’s disease (AD) or vascular cognitive impairment and dementia (VCID). Over the last decade, there has been a significant increase in the number of experimental studies regarding this issue. Using several animal paradigms and different markers of CCH, scientists have discussed the extent to which MetSor T2D causes a decrease in cerebral blood flow (CBF). In addition, different models of CCH have explored how long-term reductions in oxygen and energy supply can trigger AD or VCID via protein misfolding and aggregation. Research that combines two or three animal models could broaden knowledge of the links between these pathological conditions. Recent experimental studies suggest novel neuroprotective properties of protein-remodeling factors. In this review, we present a summarized updated revision of preclinical findings, discussing clinical implications and proposing new experimental approaches from a translational perspective. We are confident that research studies, both clinical and experimental, may find new diagnostic and therapeutic tools to prevent neurodegeneration associated with MetS, diabetes, and any other chronic noncommunicable disease (NCD) associated with diet and lifestyle risk factors.
Fuente
Frontiers in Neuroscience. Vol.17:1215041, 2023
Materia
SINDROME METABOLICO
DIABETES
NEURODEGENERACION
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
DETERIORO COGNITIVO
DEMENCIA
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Repositorio
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