Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome

Autores
Herrera, María Inés; Udovin, Lucas; Toro Urrego, Nicolás; Kusnier, Carlos Federico; Luaces, Juan Pablo; Otero-Losada, Matilde Estela; Capani, Francisco
Año de publicación
2018
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Metabolic syndrome (MetS) is a cluster of risk factors that lead to microvascular dysfunction and chronic cerebral hypoperfusion (CCH). Long-standing reduction in oxygen and energy supply leads to brain hypoxia and protein misfolding, thereby linking CCH to Alzheimer's disease. Protein misfolding results in neurodegeneration as revealed by studying different experimental models of CCH. Regulating proteostasis network through pathways like the unfolded protein response (UPR), the ubiquitin-proteasome system (UPS), chaperone-mediated autophagy (CMA), and macroautophagy emerges as a novel target for neuroprotection. Lipoxin A4 methyl ester, baclofen, URB597, N-stearoyl-L-tyrosine, and melatonin may pose potential neuroprotective agents for rebalancing the proteostasis network under CCH. Autophagy is one of the most studied pathways of proteostatic cell response against the decrease in blood supply to the brain though the role of the UPR-specific chaperones and the UPS system in CCH deserves further research. Pharmacotherapy targeting misfolded proteins at different stages in the proteostatic pathway might be promising in treating cognitive impairment following CCH.
Fil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía; Argentina
Fil: Udovin, Lucas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Toro Urrego, Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Kusnier, Carlos Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Luaces, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Otero-Losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Capani, Francisco. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; Argentina. Universidad Autónoma de Chile; Chile. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Materia
CHAPERONES
CHRONIC CEREBRAL HYPOPERFUSION
ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
METABOLIC SYNDROME
NEURODEGENERATIVE DISEASES
NEUROPROTECTION
PROTEIN MISFOLDING
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador
oai:ri.conicet.gov.ar:11336/99303
Acceder
id CONICETDig_87e4c76fb8f9b1d9b553f2fa9396b0b7
oai_identifier_str oai:ri.conicet.gov.ar:11336/99303
network_acronym_str CONICETDig
repository_id_str 3498
network_name_str CONICET Digital (CONICET)
spelling Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndromeHerrera, María InésUdovin, LucasToro Urrego, NicolásKusnier, Carlos FedericoLuaces, Juan PabloOtero-Losada, Matilde EstelaCapani, FranciscoCHAPERONESCHRONIC CEREBRAL HYPOPERFUSIONENDOPLASMIC RETICULUM STRESSMETABOLIC SYNDROMENEURODEGENERATIVE DISEASESNEUROPROTECTIONPROTEIN MISFOLDINGhttps://purl.org/becyt/ford/3.1https://purl.org/becyt/ford/3Metabolic syndrome (MetS) is a cluster of risk factors that lead to microvascular dysfunction and chronic cerebral hypoperfusion (CCH). Long-standing reduction in oxygen and energy supply leads to brain hypoxia and protein misfolding, thereby linking CCH to Alzheimer's disease. Protein misfolding results in neurodegeneration as revealed by studying different experimental models of CCH. Regulating proteostasis network through pathways like the unfolded protein response (UPR), the ubiquitin-proteasome system (UPS), chaperone-mediated autophagy (CMA), and macroautophagy emerges as a novel target for neuroprotection. Lipoxin A4 methyl ester, baclofen, URB597, N-stearoyl-L-tyrosine, and melatonin may pose potential neuroprotective agents for rebalancing the proteostasis network under CCH. Autophagy is one of the most studied pathways of proteostatic cell response against the decrease in blood supply to the brain though the role of the UPR-specific chaperones and the UPS system in CCH deserves further research. Pharmacotherapy targeting misfolded proteins at different stages in the proteostatic pathway might be promising in treating cognitive impairment following CCH.Fil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía; ArgentinaFil: Udovin, Lucas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Toro Urrego, Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Kusnier, Carlos Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Luaces, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Otero-Losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; Argentina. Universidad Autónoma de Chile; Chile. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFrontiers Media S.A.2018-05info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/99303Herrera, María Inés; Udovin, Lucas; Toro Urrego, Nicolás; Kusnier, Carlos Federico; Luaces, Juan Pablo; et al.; Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome; Frontiers Media S.A.; Frontiers in Neuroscience; 12; MAY; 5-2018; 1-91662-45481662-453XCONICET DigitalCONICETenginfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00339/fullinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.3389/fnins.2018.00339info:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-03T09:51:51Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/99303instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-03 09:51:51.32CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse
dc.title.none.fl_str_mv Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
title Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
spellingShingle Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
Herrera, María Inés
CHAPERONES
CHRONIC CEREBRAL HYPOPERFUSION
ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
METABOLIC SYNDROME
NEURODEGENERATIVE DISEASES
NEUROPROTECTION
PROTEIN MISFOLDING
title_short Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
title_full Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
title_fullStr Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
title_full_unstemmed Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
title_sort Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome
dc.creator.none.fl_str_mv Herrera, María Inés
Udovin, Lucas
Toro Urrego, Nicolás
Kusnier, Carlos Federico
Luaces, Juan Pablo
Otero-Losada, Matilde Estela
Capani, Francisco
author Herrera, María Inés
author_facet Herrera, María Inés
Udovin, Lucas
Toro Urrego, Nicolás
Kusnier, Carlos Federico
Luaces, Juan Pablo
Otero-Losada, Matilde Estela
Capani, Francisco
author_role author
author2 Udovin, Lucas
Toro Urrego, Nicolás
Kusnier, Carlos Federico
Luaces, Juan Pablo
Otero-Losada, Matilde Estela
Capani, Francisco
author2_role author
author
author
author
author
author
dc.subject.none.fl_str_mv CHAPERONES
CHRONIC CEREBRAL HYPOPERFUSION
ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
METABOLIC SYNDROME
NEURODEGENERATIVE DISEASES
NEUROPROTECTION
PROTEIN MISFOLDING
topic CHAPERONES
CHRONIC CEREBRAL HYPOPERFUSION
ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
METABOLIC SYNDROME
NEURODEGENERATIVE DISEASES
NEUROPROTECTION
PROTEIN MISFOLDING
purl_subject.fl_str_mv https://purl.org/becyt/ford/3.1
https://purl.org/becyt/ford/3
dc.description.none.fl_txt_mv Metabolic syndrome (MetS) is a cluster of risk factors that lead to microvascular dysfunction and chronic cerebral hypoperfusion (CCH). Long-standing reduction in oxygen and energy supply leads to brain hypoxia and protein misfolding, thereby linking CCH to Alzheimer's disease. Protein misfolding results in neurodegeneration as revealed by studying different experimental models of CCH. Regulating proteostasis network through pathways like the unfolded protein response (UPR), the ubiquitin-proteasome system (UPS), chaperone-mediated autophagy (CMA), and macroautophagy emerges as a novel target for neuroprotection. Lipoxin A4 methyl ester, baclofen, URB597, N-stearoyl-L-tyrosine, and melatonin may pose potential neuroprotective agents for rebalancing the proteostasis network under CCH. Autophagy is one of the most studied pathways of proteostatic cell response against the decrease in blood supply to the brain though the role of the UPR-specific chaperones and the UPS system in CCH deserves further research. Pharmacotherapy targeting misfolded proteins at different stages in the proteostatic pathway might be promising in treating cognitive impairment following CCH.
Fil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía; Argentina
Fil: Udovin, Lucas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Toro Urrego, Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Kusnier, Carlos Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Luaces, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Otero-Losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
Fil: Capani, Francisco. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; Argentina. Universidad Autónoma de Chile; Chile. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
description Metabolic syndrome (MetS) is a cluster of risk factors that lead to microvascular dysfunction and chronic cerebral hypoperfusion (CCH). Long-standing reduction in oxygen and energy supply leads to brain hypoxia and protein misfolding, thereby linking CCH to Alzheimer's disease. Protein misfolding results in neurodegeneration as revealed by studying different experimental models of CCH. Regulating proteostasis network through pathways like the unfolded protein response (UPR), the ubiquitin-proteasome system (UPS), chaperone-mediated autophagy (CMA), and macroautophagy emerges as a novel target for neuroprotection. Lipoxin A4 methyl ester, baclofen, URB597, N-stearoyl-L-tyrosine, and melatonin may pose potential neuroprotective agents for rebalancing the proteostasis network under CCH. Autophagy is one of the most studied pathways of proteostatic cell response against the decrease in blood supply to the brain though the role of the UPR-specific chaperones and the UPS system in CCH deserves further research. Pharmacotherapy targeting misfolded proteins at different stages in the proteostatic pathway might be promising in treating cognitive impairment following CCH.
publishDate 2018
dc.date.none.fl_str_mv 2018-05
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
info:ar-repo/semantics/articulo
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://hdl.handle.net/11336/99303
Herrera, María Inés; Udovin, Lucas; Toro Urrego, Nicolás; Kusnier, Carlos Federico; Luaces, Juan Pablo; et al.; Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome; Frontiers Media S.A.; Frontiers in Neuroscience; 12; MAY; 5-2018; 1-9
1662-4548
1662-453X
CONICET Digital
CONICET
url http://hdl.handle.net/11336/99303
identifier_str_mv Herrera, María Inés; Udovin, Lucas; Toro Urrego, Nicolás; Kusnier, Carlos Federico; Luaces, Juan Pablo; et al.; Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome; Frontiers Media S.A.; Frontiers in Neuroscience; 12; MAY; 5-2018; 1-9
1662-4548
1662-453X
CONICET Digital
CONICET
dc.language.none.fl_str_mv eng
language eng
dc.relation.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00339/full
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.3389/fnins.2018.00339
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
application/pdf
application/pdf
application/pdf
application/pdf
application/pdf
application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Frontiers Media S.A.
publisher.none.fl_str_mv Frontiers Media S.A.
dc.source.none.fl_str_mv reponame:CONICET Digital (CONICET)
instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
reponame_str CONICET Digital (CONICET)
collection CONICET Digital (CONICET)
instname_str Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.name.fl_str_mv CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.mail.fl_str_mv dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar
_version_ 1842269120783974400
score 13.13397

Publicaciones similares